【摘 要】
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Brooks和Lu在关于窦房结(SA结)机制的全面评论中,根据一些新的线索,认为心脏起搏机制可能是儿茶酚胺(CA)的作用。起搏细胞贮存与分泌CA,而CA在此具有同等重要的突触前与突触
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Brooks和Lu在关于窦房结(SA结)机制的全面评论中,根据一些新的线索,认为心脏起搏机制可能是儿茶酚胺(CA)的作用。起搏细胞贮存与分泌CA,而CA在此具有同等重要的突触前与突触后的作用。当起搏细胞突触前与突触后的CA耗竭时,心脏便不能起搏。
Brooks and Lu, in a comprehensive review of the mechanism of sinoatrial node (SA) junction, suggest that cardiac pacemaker mechanism may be the role of catecholamine (CA) based on some new clues. Pacing cells store and secrete CA, whereas CA has equally important presynaptic and postsynaptic effects here. When pacemaker cells pre-synapse and postsynaptically CA depletion, the heart can not pacing.
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