目的：观察穴位注射对变应性鼻炎（AR）大鼠血清Th1/Th2相关细胞因子及鼻黏膜Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、激活蛋白-1（AP-1）表达水平的影响，探讨穴位注射治疗AR的作用机制。方法：SD大鼠随机分为正常组、模型组、穴位注射组、非经非穴组，每组8只。用卵清蛋白致敏法建立AR大鼠模型。穴位注射组给予地塞米松和利多卡因混合液注射双侧“迎香”和“印堂”，非经非穴组给予地塞米松和利多卡因混合液注射非经非穴处，每4日治疗1次，共治疗4次。对各组大鼠症状积分进行评定；HE染色法观察鼻黏膜组织病理形态学变化；酶联免疫吸附法检测血清免疫球蛋白E（IgE）、白细胞介素（IL）-4和干扰素（IFN）-γ含量；免疫荧光法检测鼻黏膜组织TLR4、MyD88的表达；Western blot法检测鼻黏膜组织AP-1的表达。结果：与正常组比较，模型组症状积分显著升高（P＜0.01），血清IgE、IL-4含量及鼻黏膜TLR4、MyD88、AP-1表达均显著升高（P＜0.01），血清IFN-γ含量显著降低（P＜0.01）。与模型组和非经非穴组比较，穴位注射组症状积分显著降低（P＜0.01），血清IgE、IL-4含量及鼻黏膜TLR4、MyD88、AP-1表达均显著降低（P＜0.01，P＜0.05），血清IFN-γ含量显著升高（P＜0.01）。模型组和非经非穴组可见鼻黏膜上皮大部分脱落，固有层血管扩张，腺体增生，伴有嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润；穴位注射组上皮病变、腺体增生和炎性反应明显减轻。结论：穴位注射可有效改善AR大鼠鼻部过敏性炎性反应，其机制可能与抑制炎性信号通路TLR4/AP-1通路的异常激活，进而调节Th1/Th2细胞平衡有关。