观察毛蕊花糖苷对脑缺血再灌注损伤大鼠的治疗作用。
方法60只Wistar大鼠随机分为模型组、毛蕊花糖苷低、中、高剂量组、阳性药物组及假手术组。除假手术组外，每组大鼠采用线栓法制备脑缺血模型，缺血2 h后拔出线栓再灌注24 h。模型制备后第2天起，毛蕊花糖苷糖低、中、高剂量组分别给予毛蕊花糖苷25、50、100 mg/kg灌胃，阳性药物组给予腹腔注射尼莫地平15 mg/kg，假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃，均每天1次，连续15 d。末次灌胃后24 h，采用Longa评分法检测神经功能、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积、酶联免疫法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)含量水平。应用SPSS 20.0统计软件分析，计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，组间两样本均数的比较采用t检验，多组间样本均数比较采用单因素方差分析。
结果与模型组比较，毛蕊花糖苷各剂量组及阳性药物组大鼠神经行为学评分及大鼠脑梗死体积比均显著降低[评分模型组(3.1±0.2)分，低剂量组(2.8±0.4)分，t＝1.23，P>0.05、中剂量组(2.4±0.2)分，t＝3.69，P<0.01、高剂量组(2.1±0.5)分，t＝3.77，P<0.01，阳性药物组(2.1±0.3)分t＝3.77，P<0.01；脑梗死模型组(38.3±1.5)%，低剂量组(30.4±2.5)%，t＝3.66，P<0.05、中剂量组(25.8±1.7)%，t＝3.81，P<0.01、高剂量组(18.9±2.1)%，t＝3.71，P<0.01，阳性药物组(17.6±2.8)%，t＝3.66，P<0.01]；与模型组组比较，毛蕊花糖苷各剂量组及阳性药物组TNF-α含量、IL-2和IL-6含量显著降低(t＝3.650，P<0.05)。
结论毛蕊花糖苷具有治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，该作用与毛蕊花糖苷抗氧化及抗炎作用有关。