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目的
探讨孕期缺氧对胎鼠血管功能的影响及其机制。
方法将清洁级Sprague-Dawley孕鼠随机分为缺氧组和对照组，各8只。缺氧组大鼠在妊娠第5~21天置入氧含量为10.5%的培养箱中，对照组置入含氧量正常的培养箱中。于妊娠第21天剖宫取出胎鼠，测定胎鼠出生体重、血气及电解质等指标。同时分离胎鼠胸主动脉血管环，并分别进行血管功能实验。观察孕期缺氧对胎鼠胸主动脉在血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）介导下的收缩效应及乙酰胆碱介导下的舒张效应的影响，并联合使用内皮型一氧化氮合酶阻断剂左旋硝基精氨酸甲酯（NG-nitro-L-arginine methyl ester，L-Name）及L型钙通道阻断剂尼非地平，记录血管舒缩反应的变化。采用t检验、双因素方差检验等进行统计学分析。
结果（1）与对照组相比，缺氧组胎鼠的出生体重[（4.40±0.23）与（3.33±0.42） g，t=2.871]、血氧分压[（50.64±2.17）与（42.50±2.32） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），t=2.618]和血氧饱和度[（58.95±1.97）%与（47.73±2.24）%，t=3.564]均明显降低（P值均<0.05）。（2）与对照组相比，缺氧组胎鼠胸主动脉对AngⅡ介导的收缩反应增强，但对乙酰胆碱诱导的舒张效应降低（P值均<0.05）。L-Name能增强AngⅡ介导的收缩反应，且对照组的升高幅度高于缺氧组（P<0.05）；尼非地平能减弱AngⅡ介导的收缩反应，且缺氧组减弱幅度高于对照组（P<0.05）。
结论孕期母体缺氧不仅能影响胎鼠发育，而且能改变胎鼠的血管功能，可能与L型钙通道改变和内皮型一氧化氮合酶功能受损有关。