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【摘要】目的:探讨骨折后脂肪栓塞综合征的诊断与治疗。方法:将2001年6月～2010年3月收治的股骨干骨折病人208例,对并发FES的12例病人的临床表现、治疗方法与结果进行描述。结果:12例患者中,11例经过5～7天治疗后,临床各项检查指标均恢复正常,生命体征恢复正常。1例因重度休克导致多器官功能衰竭,抢救无效死亡。结论:骨折的早期开放复位固定可降低FES的发生率,而骨折髓内针固定有增加FES发生的危险;呼吸支持和循环维持是治疗FES的关键,早期大剂量激素应用有肯定的治疗效果。
【关键词】骨折;脂肪栓塞;综合征;诊断与治疗
【中图分类号】R642 【文献标识码】B 【文章编号】1008-6455(2010)07-0154-01
脂肪栓塞综合征(Fat Embolism Syndrome,FES)是发生在严重创伤性骨折,特别是下肢长管状骨骨折后的一种危重并发症,即骨髓中的脂肪组织被挤入撕裂的静脉而进入体循环形成脏器和组织的脂肪栓塞,因其来势凶险,发病急,死亡率高达10%～25%[1],2001年6月～2010年3月我科共诊治FES患者12例,现将诊治体会报告如下。1 资料与方法
1.1 一般资料:本组男10例,女2例,年龄22～56岁,平均年龄36岁。交通伤10例,高坠伤2例;骨折部位共57处。四肢骨折36处(占63.2%),肋骨骨折8处(占14.0%),骨盆骨折7处(占12.3%),脊柱骨折4处(占7.0%),颅骨骨折2处(占35%);骨折最多的每例7处,最少每例2处,平均4.7处;其中伴有颅脑损伤2例,肺挫伤1例,血气胸1例,脾破裂1例;8例出现休克症状,轻度休克5例,中度休克2例,重度休克1例。
1.2 临床特征:伤后至出现昏迷的时间为2～72h。表现为突然的意识障碍,表情淡漠或嗜睡,继而进入昏迷;2例患者有单侧肢体偏瘫,1例出现四肢抽搐,肌张力增高;发病时体温均有升高,达38℃以上,呼吸急促,达35～40次/min,心率加快,达120～130次/min;6例早期出现头面部或胸前区皮肤出血点,4例检查发现双眼视网膜分支栓塞;6例出现尿中脂肪滴,7例X线胸片示两肺散在性斑片状阴影,既“暴风雪肺”。血红蛋白低于100g/L者10例,血小板低于100×10 9 /L的6例,7例动脉PaO2 低于8.0kPa。
1.3 治疗方法:采用以呼吸支持为主的综合治疗方法。应用地塞米松40～50mg/d静脉推注或滴注,根据病情变化逐渐减量,以防止肺、脑水肿;改善低氧血症[2],保持呼吸道通畅,持续高浓度吸氧,如低氧血症不能纠正,必要时可行气管插管或气管切开,行机械通气,同时进行心电监护,随时复查血氧浓度、二氧化碳浓度和血氧饱合度;保持体内水电解质平衡及酸碱平衡[3];改善微循环,应用低分子右旋糖酐。
500～1000ml加入丹参注射液10～20ml进行静脉滴注,以疏通微循环,减少栓塞,保护脑部,预防脑水肿;积极抗感染治疗,预防并发症的发生,特别是预防肺部感染[3]。
2 结果
12例患者中,11例经过5～7天治疗后,临床各项检查指标均恢复正常,生命体征恢复正常。1例因重度休克导致多器官功能衰竭,抢救无效死亡。
3 讨论
几乎所有长骨骨折患者均有脂肪栓塞,脂肪栓子本身的作用是FES错综复杂病理生理中的一个环节。脂肪栓子的主要成分为游离脂肪酸,对肺实质及毛细血管内皮细胞产生强大毒性作用,致脑血管收缩,出现严重低氧血症,加重脑损害[4]。骨折局部破裂的脂肪细胞和脂肪滴是脂肪栓子的主要来源。而创伤后开放的静脉和骨折处血肿形成,局部压力增高,又是促使脂肪滴进入血液的原因。
3.1 早发现、早诊断FES:FES往往表现突发性,其前驱症状多为非特异性表现(心悸、气促等),随后很快转入昏迷,容易与脑外伤相混,因此提高警惕对创伤患者,尤其是多发性骨折者,在伤后72 h 内应严密观察。对入院时即有或入院后突发的不能用脑外伤解释的意识障碍及呼吸窘迫、体温升高、心动过速,应高度怀疑此症。FES的诊断,在理论上虽然有严格的量化指标(主要指标、次要指标及参考指标),但大多数指标可能在疾病已经发展到很严重时方能出现,若在诊断过程中一味强调诊断标准,则往往容易错失时机。创伤性骨折患者创伤程度、脂肪球的性质及栓塞部位等因素的不同,FES临床表现也差异很大[5]。
3.2 FES的抢救和治疗:加强监护、固定骨折、呼吸支持治疗、应用肾上腺皮质激素、保护脑组织、抗脂栓药物治疗、合理应用利尿及脱水剂、改善微循环、极化液及其他措施。我们采用了高剂量激素冲击治疗,它能稳定细胞膜、抑制Kupffer 细胞激活和下调细胞因子的表达和释放,抑制几乎所有炎性细胞激活和炎性介质释放[6]。部分患者采用了高压氧治疗,提高血氧分压及血氧含量,提高脑组织的氧储备,从而迅速改善病灶区域供氧,改善有氧代谢,增加能量,减少酸性代谢产物;增加脑组织内毛细血管氧弥散半径;改善微循环,通过增强红细胞可变性,抑制血液凝固系统,降低血液粘度;控制脑水肿,降低颅内压从而降低脑损伤;增加吞噬细胞的吞噬能力,以清除梗死灶内的坏死神经元、胶质细胞、血管内皮细胞基膜、各种纤维髓鞘,减轻炎症反应对脑细胞的损害;减少或消除无氧代谢;改善脑干网状激活系统功能,促进昏迷患者觉醒。
参考文献
[1] 周立波,毛玉峰,谢波.骨折暴发脂肪栓塞死亡病例分析《中国中医骨伤科杂志》,2008年07期 22
[2] 蔡立民,黄中强,庄沙斌.脂肪栓塞综合征的早期诊断与治疗《中国中西医结合外科杂志》,2003年03期22
[3] 靳朝辉,陈莉.骨折后脂肪栓塞的诊断与观察.《中华中西医学杂志》,2009年第10期14
[4] 刘辉,刘宏建.骨折后并发脂肪栓塞综合征的诊断和治疗.《中华现代临床医学杂志》,2003年第11卷第1期1005
[5] 韩健.骨科重症病人脂肪栓塞综合征的诊治.《实用骨科杂志》,2003年第9卷第3期274
[6] 韩润生,宋炜.多发骨折并发脂肪栓塞综合征的早期诊断和治疗.《华北煤炭医学院学报》,2006年第8卷第5期662
【关键词】骨折;脂肪栓塞;综合征;诊断与治疗
【中图分类号】R642 【文献标识码】B 【文章编号】1008-6455(2010)07-0154-01
脂肪栓塞综合征(Fat Embolism Syndrome,FES)是发生在严重创伤性骨折,特别是下肢长管状骨骨折后的一种危重并发症,即骨髓中的脂肪组织被挤入撕裂的静脉而进入体循环形成脏器和组织的脂肪栓塞,因其来势凶险,发病急,死亡率高达10%～25%[1],2001年6月～2010年3月我科共诊治FES患者12例,现将诊治体会报告如下。1 资料与方法
1.1 一般资料:本组男10例,女2例,年龄22～56岁,平均年龄36岁。交通伤10例,高坠伤2例;骨折部位共57处。四肢骨折36处(占63.2%),肋骨骨折8处(占14.0%),骨盆骨折7处(占12.3%),脊柱骨折4处(占7.0%),颅骨骨折2处(占35%);骨折最多的每例7处,最少每例2处,平均4.7处;其中伴有颅脑损伤2例,肺挫伤1例,血气胸1例,脾破裂1例;8例出现休克症状,轻度休克5例,中度休克2例,重度休克1例。
1.2 临床特征:伤后至出现昏迷的时间为2～72h。表现为突然的意识障碍,表情淡漠或嗜睡,继而进入昏迷;2例患者有单侧肢体偏瘫,1例出现四肢抽搐,肌张力增高;发病时体温均有升高,达38℃以上,呼吸急促,达35～40次/min,心率加快,达120～130次/min;6例早期出现头面部或胸前区皮肤出血点,4例检查发现双眼视网膜分支栓塞;6例出现尿中脂肪滴,7例X线胸片示两肺散在性斑片状阴影,既“暴风雪肺”。血红蛋白低于100g/L者10例,血小板低于100×10 9 /L的6例,7例动脉PaO2 低于8.0kPa。
1.3 治疗方法:采用以呼吸支持为主的综合治疗方法。应用地塞米松40～50mg/d静脉推注或滴注,根据病情变化逐渐减量,以防止肺、脑水肿;改善低氧血症[2],保持呼吸道通畅,持续高浓度吸氧,如低氧血症不能纠正,必要时可行气管插管或气管切开,行机械通气,同时进行心电监护,随时复查血氧浓度、二氧化碳浓度和血氧饱合度;保持体内水电解质平衡及酸碱平衡[3];改善微循环,应用低分子右旋糖酐。
500～1000ml加入丹参注射液10～20ml进行静脉滴注,以疏通微循环,减少栓塞,保护脑部,预防脑水肿;积极抗感染治疗,预防并发症的发生,特别是预防肺部感染[3]。
2 结果
12例患者中,11例经过5～7天治疗后,临床各项检查指标均恢复正常,生命体征恢复正常。1例因重度休克导致多器官功能衰竭,抢救无效死亡。
3 讨论
几乎所有长骨骨折患者均有脂肪栓塞,脂肪栓子本身的作用是FES错综复杂病理生理中的一个环节。脂肪栓子的主要成分为游离脂肪酸,对肺实质及毛细血管内皮细胞产生强大毒性作用,致脑血管收缩,出现严重低氧血症,加重脑损害[4]。骨折局部破裂的脂肪细胞和脂肪滴是脂肪栓子的主要来源。而创伤后开放的静脉和骨折处血肿形成,局部压力增高,又是促使脂肪滴进入血液的原因。
3.1 早发现、早诊断FES:FES往往表现突发性,其前驱症状多为非特异性表现(心悸、气促等),随后很快转入昏迷,容易与脑外伤相混,因此提高警惕对创伤患者,尤其是多发性骨折者,在伤后72 h 内应严密观察。对入院时即有或入院后突发的不能用脑外伤解释的意识障碍及呼吸窘迫、体温升高、心动过速,应高度怀疑此症。FES的诊断,在理论上虽然有严格的量化指标(主要指标、次要指标及参考指标),但大多数指标可能在疾病已经发展到很严重时方能出现,若在诊断过程中一味强调诊断标准,则往往容易错失时机。创伤性骨折患者创伤程度、脂肪球的性质及栓塞部位等因素的不同,FES临床表现也差异很大[5]。
3.2 FES的抢救和治疗:加强监护、固定骨折、呼吸支持治疗、应用肾上腺皮质激素、保护脑组织、抗脂栓药物治疗、合理应用利尿及脱水剂、改善微循环、极化液及其他措施。我们采用了高剂量激素冲击治疗,它能稳定细胞膜、抑制Kupffer 细胞激活和下调细胞因子的表达和释放,抑制几乎所有炎性细胞激活和炎性介质释放[6]。部分患者采用了高压氧治疗,提高血氧分压及血氧含量,提高脑组织的氧储备,从而迅速改善病灶区域供氧,改善有氧代谢,增加能量,减少酸性代谢产物;增加脑组织内毛细血管氧弥散半径;改善微循环,通过增强红细胞可变性,抑制血液凝固系统,降低血液粘度;控制脑水肿,降低颅内压从而降低脑损伤;增加吞噬细胞的吞噬能力,以清除梗死灶内的坏死神经元、胶质细胞、血管内皮细胞基膜、各种纤维髓鞘,减轻炎症反应对脑细胞的损害;减少或消除无氧代谢;改善脑干网状激活系统功能,促进昏迷患者觉醒。
参考文献
[1] 周立波,毛玉峰,谢波.骨折暴发脂肪栓塞死亡病例分析《中国中医骨伤科杂志》,2008年07期 22
[2] 蔡立民,黄中强,庄沙斌.脂肪栓塞综合征的早期诊断与治疗《中国中西医结合外科杂志》,2003年03期22
[3] 靳朝辉,陈莉.骨折后脂肪栓塞的诊断与观察.《中华中西医学杂志》,2009年第10期14
[4] 刘辉,刘宏建.骨折后并发脂肪栓塞综合征的诊断和治疗.《中华现代临床医学杂志》,2003年第11卷第1期1005
[5] 韩健.骨科重症病人脂肪栓塞综合征的诊治.《实用骨科杂志》,2003年第9卷第3期274
[6] 韩润生,宋炜.多发骨折并发脂肪栓塞综合征的早期诊断和治疗.《华北煤炭医学院学报》,2006年第8卷第5期662