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【摘要】目的探讨在β-受体阻滞剂与血管紧张素转化酶的作用下，心肌梗死合并糖尿病的患者心室重构和血浆内分泌激素水平的变化。方法选取2014年2月～2015年2月我院收治的36例心肌梗死合并糖尿病的患者，患者给予β-受体阻滞剂与血管紧张素转化酶治疗，比较患者用药前后的心室重构和血浆内分泌激素水平的变化。结果心肌梗死合并糖尿病患者LVESD、LVEDD、LVESV、LVEDV均有所改善，小于治疗前，LVESD治疗前后具有统计学差异（P<0.05），LVEF较治疗前增加，具有统计学差异（P<0.05）；心肌梗死合并糖尿病患者治疗后PRA、AngⅡ水平低于治疗前，ALD水平高于治疗前，具有统计学差异（P<0.05），治疗后NE、E水平与治疗前无统计学差异（P>0.05）。结论β-受体阻滞剂与血管紧张素转化酶治疗可改善心肌梗死合并糖尿病的患者的心脏功能、抑制心室重构。
【关键词】心肌梗死；糖尿病；心室重构；内分泌激素
【中图分类号】R587.1；R542.22 【文献标识码】B 【文章编号】2095-0616（2015）21-81-03
研究表明，糖尿病为心血管事件的独立危险因子，糖尿病患者常伴有动脉粥样硬化，由此导致心肌梗死。临床上发现心肌梗死合并糖尿病的患者较心肌梗死非合并糖尿病的患者发生心力衰竭的可能性更大。本研究选取2014年2月～2015年2月我院收治的36例心肌梗死合并糖尿病的患者，旨于探讨在β-体阻滞剂与血管紧张素转化酶的作用下，心肌梗死合并糖尿病的患者心室重构和血浆内分泌激素水平的变化。现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2014年2月～2015年2月我院收治的36例心肌梗死合并糖尿病的患者，其中男23例，女13例，年龄54～72岁，平均年龄（62.3±7.2）岁，病程2～8年，平均（4.7±2.4）年。患者符合1999年wHO糖尿病的诊断标准，经心电图、病史这诊断为心肌梗死。患者梗死部位位于前壁10例，下壁13例，其他部位13例。排除对β-受体阻滞剂过敏与心动过缓、Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞的患者。
1.2给药方法
患者给予常规治疗，包括抗血小板、扩张冠状动脉、抗凝血酶一调整血脂与降糖治疗，再给予β-受体阻滞剂（倍他乐克，50mg，阿斯利康制药有限公司，H32025390）与血管紧张素转化酶（卡托普利片，25mg，中美上海施贵宝制药有限公司，H31022816）联合治疗，倍他乐克一般一次50～100mg，一日2次；卡托普利片初剂量25mg，一日3次，剂量增至50mg，一日3次后，宜连服2周观察疗效。一般50～100mg，一日3次，治疗疗程为6个月。
1.3观察指标
患者入院后与随访满6个月时，检查肾素（PRA）、醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）水平与左心室收缩期末内径（LVESD）、左心室舒张期末内径（LVEDD）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室舒张期末容积（LVEDV）和左心室射血分数（LVEF）。
1.4统计学处理
采用SPSS17.0统计分析软件对研究数据进行统计分析，计量资料使用t检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2.1患者治疗前后的超声心电图结果比较
心肌梗死合并糖尿病患者LVESD、LVEDD、LVESV、LVEDV均有所改善，小于治疗前，LVESD治疗前后具有统计学差异（P<0.05），LVEF较治疗前增加，具有统计学差异（P<0.05）。见表1。
2.2患者治疗前后的血浆内分泌激素水平
心肌梗死合并糖尿病患者治疗后PRA、AngⅡ水平低于治疗前，ALD水平高于治疗前，具有统计学差异（P<0.05），治疗后NE、E水平与治疗前无统计学差异（P>0.05）。见表2。
3讨论
心肌梗死后由于梗死部位的炎症因子与坏死物质的释放、血流动力学的紊乱可激活神经内分泌系统与肾素一血管紧张素系统，这一机制在心脏重构甚至心力衰竭的进展中起到重大的作用，可维持生命器官的灌注与血压，利于心血管功能的稳定，但过长时间的神经内分泌反应对心功能、心脏本身产生不良的影响，为病情恶化与心室重构的重要危险因子。心肌梗死后有心室重构与心肌纤维化的过程，随之导致RAS系统与交感神经系统的激活。故心肌梗死患者需给予神经内分泌激素治疗。近些年来，治疗心肌梗死的理念已有血流动力学与药理学措施转变为拮抗血浆内分泌激素治疗，缓解发生心力衰竭，逆转心室重构。糖尿病患者罹患心血管疾病的可能性是无糖尿病患者的2～4倍。糖尿病可引发冠心病，还可对冠心病的疗效与预后造成影响。糖尿病患者的血管紧张素转换酶活性增高，故血管紧张素Ⅱ增高，故使用血管紧张素转化酶可降低血管紧张素Ⅱ的水平，改善糖尿病患者的心室重构。研究表明，糖尿病患者血糖升高是引起糖尿病患者心脏舒张功能障碍的原因之一。糖尿病患者并发的心血管病理改变如微血管病变，动脉粥样硬化，糖尿病心肌病等较之非糖尿病患者，糖尿病患者在心脏功能与心室重构的改善方面疗效较差。
本研究表明，心肌梗死合并糖尿病患者LVESD、LVEDD、LVESV、LVEDV均有所改善，小于治疗前，LVESD治疗前后具有统计学差异（P<0.05），LVEF较治疗前增加，具有统计学差异（P<0.05），故给予β-受体阻滞剂与血管紧张素转化酶可抑制RAS系统与交感神经系统的过度激活，减慢心率与降低外周阻力，逆转心室重构，改善心脏功能具有肯定的临床意义；心肌梗死合并糖尿病患者治疗后PRA、AngⅡ水平低于治疗前，ALD水平高于治疗前，具有统计学差异（P<0.05），故长期使用血管紧張素转化酶后，出现“醛固酮逃逸”，即ALD水平增高，此外还与糖尿病患者的血管紧张素转换酶的活性增高有关。故心肌梗死合并糖尿病患者使用ALD拮抗剂抑制由于ALD导致的Ⅰ型与Ⅲ型胶原纤维增生引起的抑制心脏的纤维化的治疗有利。因糖尿病患者的ALD水平升高，故使用ALD抑制剂利于减少AngⅡ对心室重构的影响。
综上所述，β-受体阻滞剂与血管紧张素转化酶治疗可改善心肌梗死合并糖尿病的患者的心脏功能、抑制心室重构。
【关键词】心肌梗死；糖尿病；心室重构；内分泌激素
【中图分类号】R587.1；R542.22 【文献标识码】B 【文章编号】2095-0616（2015）21-81-03
研究表明，糖尿病为心血管事件的独立危险因子，糖尿病患者常伴有动脉粥样硬化，由此导致心肌梗死。临床上发现心肌梗死合并糖尿病的患者较心肌梗死非合并糖尿病的患者发生心力衰竭的可能性更大。本研究选取2014年2月～2015年2月我院收治的36例心肌梗死合并糖尿病的患者，旨于探讨在β-体阻滞剂与血管紧张素转化酶的作用下，心肌梗死合并糖尿病的患者心室重构和血浆内分泌激素水平的变化。现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2014年2月～2015年2月我院收治的36例心肌梗死合并糖尿病的患者，其中男23例，女13例，年龄54～72岁，平均年龄（62.3±7.2）岁，病程2～8年，平均（4.7±2.4）年。患者符合1999年wHO糖尿病的诊断标准，经心电图、病史这诊断为心肌梗死。患者梗死部位位于前壁10例，下壁13例，其他部位13例。排除对β-受体阻滞剂过敏与心动过缓、Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞的患者。
1.2给药方法
患者给予常规治疗，包括抗血小板、扩张冠状动脉、抗凝血酶一调整血脂与降糖治疗，再给予β-受体阻滞剂（倍他乐克，50mg，阿斯利康制药有限公司，H32025390）与血管紧张素转化酶（卡托普利片，25mg，中美上海施贵宝制药有限公司，H31022816）联合治疗，倍他乐克一般一次50～100mg，一日2次；卡托普利片初剂量25mg，一日3次，剂量增至50mg，一日3次后，宜连服2周观察疗效。一般50～100mg，一日3次，治疗疗程为6个月。
1.3观察指标
患者入院后与随访满6个月时，检查肾素（PRA）、醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）水平与左心室收缩期末内径（LVESD）、左心室舒张期末内径（LVEDD）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室舒张期末容积（LVEDV）和左心室射血分数（LVEF）。
1.4统计学处理
采用SPSS17.0统计分析软件对研究数据进行统计分析，计量资料使用t检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2.1患者治疗前后的超声心电图结果比较
心肌梗死合并糖尿病患者LVESD、LVEDD、LVESV、LVEDV均有所改善，小于治疗前，LVESD治疗前后具有统计学差异（P<0.05），LVEF较治疗前增加，具有统计学差异（P<0.05）。见表1。
2.2患者治疗前后的血浆内分泌激素水平
心肌梗死合并糖尿病患者治疗后PRA、AngⅡ水平低于治疗前，ALD水平高于治疗前，具有统计学差异（P<0.05），治疗后NE、E水平与治疗前无统计学差异（P>0.05）。见表2。
3讨论
心肌梗死后由于梗死部位的炎症因子与坏死物质的释放、血流动力学的紊乱可激活神经内分泌系统与肾素一血管紧张素系统，这一机制在心脏重构甚至心力衰竭的进展中起到重大的作用，可维持生命器官的灌注与血压，利于心血管功能的稳定，但过长时间的神经内分泌反应对心功能、心脏本身产生不良的影响，为病情恶化与心室重构的重要危险因子。心肌梗死后有心室重构与心肌纤维化的过程，随之导致RAS系统与交感神经系统的激活。故心肌梗死患者需给予神经内分泌激素治疗。近些年来，治疗心肌梗死的理念已有血流动力学与药理学措施转变为拮抗血浆内分泌激素治疗，缓解发生心力衰竭，逆转心室重构。糖尿病患者罹患心血管疾病的可能性是无糖尿病患者的2～4倍。糖尿病可引发冠心病，还可对冠心病的疗效与预后造成影响。糖尿病患者的血管紧张素转换酶活性增高，故血管紧张素Ⅱ增高，故使用血管紧张素转化酶可降低血管紧张素Ⅱ的水平，改善糖尿病患者的心室重构。研究表明，糖尿病患者血糖升高是引起糖尿病患者心脏舒张功能障碍的原因之一。糖尿病患者并发的心血管病理改变如微血管病变，动脉粥样硬化，糖尿病心肌病等较之非糖尿病患者，糖尿病患者在心脏功能与心室重构的改善方面疗效较差。
本研究表明，心肌梗死合并糖尿病患者LVESD、LVEDD、LVESV、LVEDV均有所改善，小于治疗前，LVESD治疗前后具有统计学差异（P<0.05），LVEF较治疗前增加，具有统计学差异（P<0.05），故给予β-受体阻滞剂与血管紧张素转化酶可抑制RAS系统与交感神经系统的过度激活，减慢心率与降低外周阻力，逆转心室重构，改善心脏功能具有肯定的临床意义；心肌梗死合并糖尿病患者治疗后PRA、AngⅡ水平低于治疗前，ALD水平高于治疗前，具有统计学差异（P<0.05），故长期使用血管紧張素转化酶后，出现“醛固酮逃逸”，即ALD水平增高，此外还与糖尿病患者的血管紧张素转换酶的活性增高有关。故心肌梗死合并糖尿病患者使用ALD拮抗剂抑制由于ALD导致的Ⅰ型与Ⅲ型胶原纤维增生引起的抑制心脏的纤维化的治疗有利。因糖尿病患者的ALD水平升高，故使用ALD抑制剂利于减少AngⅡ对心室重构的影响。
综上所述，β-受体阻滞剂与血管紧张素转化酶治疗可改善心肌梗死合并糖尿病的患者的心脏功能、抑制心室重构。