临床分离大肠杆菌对氟喹诺酮类药物高耐药株AcrA的过量表达

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大肠杆菌对氟喹诺酮类药物的耐药性通常由靶位酶DNA旋转酶和拓扑异构酶IV基因gyrA和parC突变介导[1~2],但是否基因突变单独就能介导高水平的耐药还不十分清楚.因为大肠杆菌对氟喹诺酮类药物耐药还存在主动外排系统--AcrAB-TolC介导的耐药[3~4].Everett等[5]检测了36株对环丙沙星高水平耐药的大肠杆菌,发现所有菌株都存在gyrA的突变,其中有22株对环丙沙星的摄入量明显减少,说明存在主动外排机制.本研究应用免疫印迹法对AcrAB-TolC外输泵的关键组分AcrA表达水平进行研究,结
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