【摘 要】
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目的:探讨p - ERK1/2在缺血预处理大鼠大脑皮层的表达及作用.方法:应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血预处理模型,将大鼠随机分为假预处理组(Sham)、预处理组(BIP)和MAPK抑制剂
【机 构】
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沈阳医学院沈洲医院神经内科,辽宁沈阳,110002中国医科大学附属盛京医院神经内科,辽宁沈阳,110004;沈阳市第五医院放射线科,辽宁沈阳,110023;
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目的:探讨p - ERK1/2在缺血预处理大鼠大脑皮层的表达及作用.方法:应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血预处理模型,将大鼠随机分为假预处理组(Sham)、预处理组(BIP)和MAPK抑制剂组(U0126),各组又分4个亚组.其中3个亚组分别于假预处理或预处理后15min、2h、24h用western blot检测大脑皮层p-ERK1/2的表达,另外1个亚组在假预处理或预处理后24h栓塞左大脑中动脉2h,24h后行神经功能缺损评分,TTC染色法测脑梗死体积.结果:预处理后15min、2h大脑皮层p-ERK1/2表达较强,与假预处理组相比有统计学意义(P＜0.05),预处理后24h大脑皮层p-ERK1/2表达回落,与假预处理组相比无统计学差别(P＞0.05),MAPK抑制剂几乎完全抑制预处理后p-ER.K1/2表达,与假预处理组相比无统计学差别(P＞0.05);与假预处理组相比,预处理显著减少大脑中动脉栓塞导致的脑梗死体积(P＜0.05),MAPK抑制剂U0126明显削弱该保护作用(P＜0.05);预处理减少神经功能缺损.结论:脑缺血预处理可能通过增强大脑皮层p-ERK1/2表达而保护皮层,减少脑梗死体积及神经功能缺损.
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