探讨微小RNA-34a（miR-34a）是否通过调控Kruppel样因子4（KLF4）参与脂多糖（LPS）介导的脓毒症相关性肾损伤。
方法30只健康雄性SD大鼠，体重180~200 g，按随机数字表法分为对照组和模型组，每组15只。模型组大鼠经尾静脉注射LPS 7.5 mg/kg诱导脓毒症相关性肾损伤模型；对照组大鼠则注射等量生理盐水。用多功能生化仪检测两组大鼠血肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）含量；经苏木素-伊红（HE）染色后观察肾组织病理学改变；用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测血浆和肾组织miR-34a及KLF4的基因表达；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肾组织KLF4蛋白表达；用双荧光素酶报告基因分析法验证KLF4是否为miR-34a靶基因。
结果与对照组比较，模型组肾组织炎性细胞浸润增加，血SCr和BUN显著升高〔SCr（μmol/L）：142.5±10.6比46.4±5.6，BUN（mmol/L）：31.6±6.2比8.5±1.2，均P<0.01〕，血浆和肾组织miR-34a基因表达明显增加（2 -Ct：血浆为2.26±0.11比1.14±0.05，肾组织为4.23±0.12比1.12±0.04，均P<0.01），肾组织KLF4基因和蛋白表达明显降低基因表达（2 -Ct）：0.52±0.03比1.21±0.06，蛋白表达（A值）：0.72±0.03比1.05±0.04，均P<0.01〕，说明大鼠发生了肾损伤。Pearson相关性分析显示，血浆miR-34a mRNA表达与SCr和BUN均呈正相关（r值分别为0.678、0.721，均P<0.01）。双荧光素酶报告基因系统证实，KLF4是miR-34a的靶基因。
结论miR-34a通过调控KLF4参与了LPS介导的脓毒症相关性肾损伤。