【摘 要】
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目的 研究缺血后处理(IP)对脑缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法采用开颅机械闭塞法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型,通过开放/夹闭双侧颈总动脉实现IP.24只大鼠按照随机数字表法分为IP组、非IP组、LY294002+IP组、DMSO+IP组,每组6只,再灌注48h后测脑梗死面积;其中LY294002、DMSO于建模前1 h侧脑室注入.结果各组左侧大脑皮层均可见清晰梗死灶,符合血管分布范围.其中IP
【机 构】
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264000,烟台,毓璜顶医院神经内科,510120,广州,中山医科大学附属第二医院麻醉科,510120,广州,中山医科大学附属第二医院神经内科,271000,山东省泰安市中心医院神经科,510120
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目的 研究缺血后处理(IP)对脑缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法采用开颅机械闭塞法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型,通过开放/夹闭双侧颈总动脉实现IP.24只大鼠按照随机数字表法分为IP组、非IP组、LY294002+IP组、DMSO+IP组,每组6只,再灌注48h后测脑梗死面积;其中LY294002、DMSO于建模前1 h侧脑室注入.结果各组左侧大脑皮层均可见清晰梗死灶,符合血管分布范围.其中IP组腩梗死面积(34.02%±7.17%)明显小于非IP组(57.05%±10.05%),差异有统计学意义(P＜0.05);LY294002+IP组脑梗死面积(73.41%±2.06%)明显大于DMSO+IP组(35.76%±1.51%),差异有统计学意义(P＜0.05);DMSO+IP组与IP组脑梗死面积差异无统计学意义(P＞0.05).结论IP可减轻局灶性脑缺血大鼠的脑缺血再灌注损伤,PI3K信号通路参与其作用机制。
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