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目的 结合人类蛋白图谱(HPA)、癌症基因图谱(TCGA)、Kaplan Meier-Plotter、生物通用交互作用数据库(Bio-GRID)、cBioPortal、STRING和DAVID等数据库分析基因110序列相似的家庭成员A(FAM110A)在肝癌中的表达及意义,并探讨FAM110A在肝癌中可能参与的生物功能.方法 采用HPA数据库分析FAM110A在人体各种正常组织表达概况和FAM110A在肿瘤细胞中的定位.从TCGA下载374例肝癌样本及50例正常肝组织样本的转录组数据和肝癌病例对应的临床病理资料.采用R软件分析FAM110A在肝癌组织与正常肝组织间表达差异.进一步分析FAM110A表达量与肝癌临床病理特征之间的关系.采用Kaplan Meier-Plotter平台分析FAM110A表达量与肝癌患者预后的关系.采用cBioportal数据库搜索FAM110A在人肝癌组织中的共表达基因.使用DAVID平台对FAM110A的共表达基因进行基因本体论(GO)功能聚类分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析.最后采用STRING数据库和cytohubba软件构建肝癌中FAM110A共表达分子调控网络.结果 FAM110A在肝癌组织中表达高于正常肝组织,W=7 124,P=0.006.FAM110A表达量与HCC细胞分化程度(x2=6.086 9,P=0.014)和AFP水平(x2=6.694 9,P=0.010)有统计学意义的关联,与性别(x2=0.876 2,P=0.349)、年龄(x2=2.759 9,P=0.097)、病理分期(x2=1.9504,P=0.163)、有无肝硬化(x2=0.138 1,P=0.710)、有无脉管侵犯(x2=1.814 5,P=0.178)无统计学意义的关联.高表达FAM110A的肝癌患者预后更差,P＜0.001.GO聚类分析显示,肝癌中FAM110A的共表达基因主要参与了细胞分裂、有丝分裂的核分裂、姐妹染色单体的凝聚、GTP酶活性的正向调节、DNA重组和先天性免疫反应等生物途经.KEGG通路富集分析显示,FAM110A的共表达基因集主要参与癌症的中心碳代谢、细胞周期、白细胞的迁移和Fc-r介导的吞噬作用等通路.结论 FAM110A在肝癌中的表达量升高且高表达FAM110A患者的预后较差,FAM110A与肝癌患者的肿瘤细胞分化程度和AFP水平相关,FAM110A有望成为肝癌治疗的新靶点.