探讨卡巴胆碱对高氧诱导小鼠急性肺损伤（hyperoxia-induced acute lung injury, HALI）的保护作用及其相关机制。

健康雄性ICR小鼠32只，随机（随机数字法）分为对照组、高氧暴露3 d组(HO 3d组)、高氧暴露3 d+卡巴胆碱组（HO 3d+Carba组）、卡巴胆碱组（Carba组），每组8只。各组小鼠造模完成后均在光镜下观察肺组织病理学改变；采用Western-blot检测肺组织Toll样受体4（Toll-like receptor 4, TLR4）及核因子-κB（nuclear factor-kappa B, NF-κB）的表达；采用实时定量PCR（RT-PCR）检测肺组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein, HMGB-1）及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α, TNF-α)mRNA的表达。计量资料两两比较采用LSD-t检验，多组间比较采用单因素方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。

对照组和Carba组比较，各指标差异均无统计学意义（P>0.05），肺组织结构无明显异常损伤改变；HO3d组小鼠肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达量以及HMGB-1、TNF-αmRNA表达量明显高于对照组（P<0.01），且肺组织表面有明显出血，病理损伤严重；HO3d+Carba组小鼠肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达量以及肺组织HMGB-1、TNF-α mRNA较HO3d组明显降低（P<0.01），同时肺组织损伤程度也较HO3d组减轻。

高氧可通过上调肺组织TLR4、NF-κB的表达，引起肺组织炎性损伤；卡巴胆碱可以减少高氧肺损伤HMGB-1、TNF-α炎症因子的释放，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路相关，对HALI有一定保护作用。