分析法尼醇X受体(farnesoid X receptor，FXR)在自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis，AIH)中的保肝和抗细胞凋亡作用。
方法选择60只雌性C57BL / 6小鼠，随机分为四组：伴刀豆球蛋白A(concanavalin A，ConA)模型组、鹅去氧胆酸(chenodeoxycholic acid，CDCA)组、CDCA＋ConA组和正常对照组，每组各15只。眼眶后静脉丛采集小鼠血液样品，检测氨基转移酶和炎性细胞因子的水平。收集小鼠肝脏标本，并使用HE染色进行组织病理学检查和检测。使用末端脱氧核苷酸-转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotidase-transferase-mediated dUTP nick end labeling，TUNEL)方法评估细胞凋亡情况。通过逆转录定量聚合酶链反应(reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR)和Western blot方法分别测定凋亡相关基因和蛋白的表达水平。
结果在ConA处理的小鼠中检测到转氨酶的活性增强。与正常组相比，炎性细胞因子干扰素-γ(interferon-γ，IFN-γ)，肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)，白细胞介素(interleukin，IL)-4和IL-2表达水平均增加(F分别为18.764，24.377，24.573和26.482，P值均<0.05)。用FXR激动剂CDCA预处理的小鼠对ConA肝炎的抗性更强，与ConA组相比，丙氨酸转氨酶/天冬氨酸氨基转移酶的表达水平显著降低(t＝13.595，P<0.05)。FXR在ConA诱导的肝炎诱导的小鼠肝脏标本中的mRNA水平显著下调(t＝6.846，P<0.05)；CDCA组FXR的mRNA水平显著上升(t＝17.841，P<0.05)。与ConA组相比，CDCA＋ConA组在第4，8和12 h显著降低(t值分别为5.386、14.485、9.385，P值均<0.05)。
结论FXR激活改善了肝损伤并抑制了ConA诱导的肝炎中的炎性细胞因子。因此，推测FXR对ConA诱导的细胞凋亡发挥保护作用。