【摘 要】
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目的 研究黄芪多糖（astragalus polysaccharide,APS）对糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠胰岛功能及血清胰高血糖素样肽 -1（glucagon-like peptide-1,GLP-1） 水平的影响。方法 将 20 只 Wister 大鼠随机分为模型组 （ 生理盐水 ） 和 APS 组，每组 10 只。腹腔注射链脲佐菌素联合高脂饮食构建 DM 大鼠模型
【机 构】
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上海市普陀区中心医院上海中医药大学附属普陀医院内分泌科
【基金项目】
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国家自然科学基金（81704027、81774083）； 上海市重点专科（ZK2019B16）； 上海市卫计委临床研究专项（201840345）；
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目的 研究黄芪多糖（astragalus polysaccharide,APS）对糖尿病（diabetes mellitus,DM）大鼠胰岛功能及血清胰高血糖素样肽 -1（glucagon-like peptide-1,GLP-1） 水平的影响。方法 将 20 只 Wister 大鼠随机分为模型组 （ 生理盐水 ） 和 APS 组，每组 10 只。腹腔注射链脲佐菌素联合高脂饮食构建 DM 大鼠模型，另设 10 只 Wistar 大鼠作为正常组。灌胃给药 8 周，评估早时相、第二时相胰岛素分泌，并计算胰岛素抵抗指数和敏感指数，观察大鼠胰腺组织变化，测定 GLP-1 水平。结果 糖负荷后，模型组血糖高峰后延，60 min 达到顶点，模型组血糖上升最高，APS 组干预后血糖显著下降 （P ＜ 0.01）。正常组在糖负荷后15 min 胰岛素快速分泌达到高峰，模型组胰岛素分泌平缓，APS 组胰岛素分泌高峰后延至 30 min。模型组曲线下面积120 胰岛素、胰岛素生成指数 15、胰岛素生成指数 120、稳态模型评价胰岛素敏感指数较正常组显著下降 （P ＜ 0.01）,APS 干预后明显上升（P ＜ 0.01） ；模型组稳态模型胰岛素抵抗指数较正常组明显增高 （P ＜ 0.01）,APS 干预后下降 （P ＜ 0.05）。正常组胰岛细胞较多，颗粒饱满，胰岛形态完整，边界清晰 ；模型组胰岛细胞严重受损，数目减少，颗粒脱失，胰岛变小、数目减少，呈淀粉样变，形态边缘不规则，明显萎缩 ；APS 组胰岛细胞多，形态较完整，但胰岛变小，形态改变。结论 APS 可明显升高各时间点 GLP-1 水平，改善 DM 大鼠胰岛功能紊乱，降低 DM 大鼠糖耐量、胰岛素抵抗，提高早时相胰岛素分泌、胰岛素敏感性及 GLP-1 水平，调控血糖。
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