目的观察CD47在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠模型肾脏中的表达情况,初步探讨CD47与DM肾损害的关系及其作用。方法将成年雄性SD大鼠80只随机分为正常对照组15只和DM组65只。采用STZ 50 mg/kg单次腹腔注射建立DM大鼠模型。监测各组大鼠空腹血糖(FBG)、尿蛋白(UP)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN);分别于2,4,8周处死各组大鼠,通过糖原染色(PAS)观察各组大鼠肾脏的病理改变,免疫组化观察CD47在各组大鼠肾脏的分布情况;分别对UP、Cr、BUN、肾脏病理损害、CD47蛋白表达进行相关性分析。结果 PAS染色可见DM组大鼠肾小球系膜基质增生,肾小球可见分叶现象等典型的糖尿病肾病损伤变化。与正常对照组相比,DM组大鼠的FBG、Cr、BUN、UP水平及CD47蛋白表达均明显增加,并且随着DM病程的延长而继续增加。DM组大鼠CD47的积分光密度与Cr、BUN、UP、肾小球硬化评分呈正相关。结论持续高血糖通过诱导DM大鼠肾小球CD47的高表达,引起细胞基质增生,参与DM大鼠肾脏的损伤和肾脏病变的进展。