【摘 要】
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目的 探讨慢病毒介导的P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)短发夹环RNA(shRNA)对醛固酮过负荷大鼠心肌梗死(心梗)后心功能的影响并探讨其机制. 方法 制作醛固酮过负荷大鼠心梗模型,构建慢病毒P38MAPK shRNA(PGLV-shRNA)测序鉴定并经尾静脉注射,超声评价心功能,检测心肌细胞凋亡、P38MAPK mRNA、蛋白及Caspase-3蛋白的表达. 结果 假手术组、PGLV空
【机 构】
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430060武汉大学人民医院急诊科,430060武汉大学人民医院急诊科,广东省心血管病研究所广东省医学科学院广东省人民医院心内科,430060武汉大学人民医院急诊科,430060武汉大学人民医院心内科
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目的 探讨慢病毒介导的P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)短发夹环RNA(shRNA)对醛固酮过负荷大鼠心肌梗死(心梗)后心功能的影响并探讨其机制. 方法 制作醛固酮过负荷大鼠心梗模型,构建慢病毒P38MAPK shRNA(PGLV-shRNA)测序鉴定并经尾静脉注射,超声评价心功能,检测心肌细胞凋亡、P38MAPK mRNA、蛋白及Caspase-3蛋白的表达. 结果 假手术组、PGLV空载组和PGLV-SH RNA组细胞凋亡指数分别为(15.20±2.18)％、(31.26±4.45)％和(22.35±3.59)％；醛固酮过负荷大鼠心梗后心脏收缩功能显著降低,伴随心肌细胞凋亡增加、P38MAPK mRNA、蛋白及caspase-3蛋白表达上调(P＜0.01).PGLV-shRNA明显改善心梗后的心脏功能,减少心肌细胞凋亡P38MAPK mRNA、蛋白及caspase-3表达(P＜0.05). 结论 醛固酮过负荷大鼠心梗后心脏功能降低与P38MAPK信号通路介导的心肌细胞凋亡相关,PGLV-shRNA抑制细胞凋亡,改善心梗后的心脏功能。
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