兴奋性氨基酸毒性在一氧化碳中毒后迟发脑病发病机制中的关键作用

来源 :阿尔茨海默病及相关病 | 被引量 : 0次 | 上传用户：dusan

【摘要】

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一氧化碳中毒后迟发性脑病(Delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning,DEACMP)会出现以认知功能障碍为核心的诸多症状,因其发病机制未明,疗效欠佳而成为目前

【作者】

：

蔡攀孟丹

【机构】

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遵义医科大学附属医院神经内科

【出处】

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阿尔茨海默病及相关病

【发表日期】

：

2019年2期

【关键词】

：

DEACMP EAA毒性 NMDA受体认知障碍 DEACMPExcitatory amino acid toxicityNMDA receptorCognit

【基金项目】

：

阿尔茨海默病b淀粉样蛋白外周清除途径及针刺效应研究,贵州省科技厅,黔科合基础[2016]1176,基于13C-亮氨酸标记的阿尔茨海默病模型鼠Ab代谢途径及针刺效应研究,贵州省科技厅联合基金,黔科合LH字[2017]7099.

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一氧化碳中毒后迟发性脑病(Delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning,DEACMP)会出现以认知功能障碍为核心的诸多症状,因其发病机制未明,疗效欠佳而成为目前亟待解决的难题之一。通过对DEACMP发病及迟发机制、兴奋性氨基酸(Excitatory amino acid,EAA)作用于N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体引发神经毒性机制的相关文献进行综述,发现EAA毒性在DEACMP迟发性特征及认知

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