门静脉高压症大鼠胃肠动力变化及其机制的研究

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目的探讨肝硬变门静脉高压症大鼠胃肠动力的改变及其机制. 方法测定肝前、肝内型门静脉高压症大鼠、肝内型门静脉高压症门腔分流大鼠和正常对照鼠的胃肠肌电活动、收缩动力、血浆胃肠激素和肝功能. 结果门静脉高压症大鼠、肝内型门静脉高压症门腔分流大鼠胃肠动力指数(MI)减小(P<0.05),消化间期周期性肌电复合波时间延长(P<0.05),血浆胰高糖素(Glu)、血管活性肠肽(VIP)、胃泌素、胃动素水平升高(P<0.05),血浆白蛋白(ALB)浓度降低(P<0.05).血浆Glu和VIP浓度与空肠MI呈显著负相关(r=-0.759,r=-0.664,P<0.05),血浆Glu浓度与空肠周期性肌电复合波时间呈显著正相关(r=0.8064,P<0.05). 结论 Glu和VIP血浆浓度升高是肝硬变门静脉高压症胃肠动力减弱的重要原因.

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目的探讨 P物质受体NK-1R在克罗恩病的病理生理过程中所起的作用. 方法 23例克罗恩病标本取自因该病并发症而手术的患者,正常肠管取自24名器官捐献者.应用逆转录聚合酶链反应技术检测正常肠管和克罗恩病组织NK-1R的mRNA水平,应用Western blot技术检测NK-1R的蛋白水平,应用免疫组织化学方法进行NK-1R的组织学定位. 结果克罗恩病组织中NK-1R mRNA和蛋白过度表达,NK-
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