【摘 要】
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在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)活化参与多器官损伤(包括糖尿病肾小球硬化)过程中,血管紧张素Ⅱ( AngiotensinⅡ,AngⅡ)起着重要的介导作用[1].AngⅡ作为RAS中最具活性的
【机 构】
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广州军区武汉总医院内分泌科,武汉,430070
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在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)活化参与多器官损伤(包括糖尿病肾小球硬化)过程中,血管紧张素Ⅱ( AngiotensinⅡ,AngⅡ)起着重要的介导作用[1].AngⅡ作为RAS中最具活性的成分,也是引起肾脏损伤的重要因子.AngⅡ不仅可引起肾内血流动力学改变,还可通过直接激活炎症细胞调节多种炎症介质的表达,参与肾脏损伤过程[2],引起肾小管细胞、系膜细胞增生肥大,使细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)过度沉积和降解减少,诱导肾小管上皮细胞发生表型转化、凋亡等,从而加速糖尿病肾损害的进展.
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