【摘 要】
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目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通道在转化生长因子β1 (TGF-β1)诱导的人肺泡上皮细胞上皮-间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)中的意义,从而进一步揭示肺纤维化的发病机制.方法 使用TGF-β1诱导A549细胞EMT,分别在蛋白水平(使用p38 MAPK抑制剂SB203580和J
【机 构】
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目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通道在转化生长因子β1 (TGF-β1)诱导的人肺泡上皮细胞上皮-间质转化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)中的意义,从而进一步揭示肺纤维化的发病机制.方法 使用TGF-β1诱导A549细胞EMT,分别在蛋白水平(使用p38 MAPK抑制剂SB203580和JNK抑制剂SP600125)和RNA水平(RNA干扰)抑制p38 MAPK和JNK信号通道,检测抑制后A549细胞的p38 MAPK和JNK的蛋白和mRNA,以及间质细胞表型蛋白包括结蛋白、波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白和上皮细胞表型蛋白包括E-钙黏素、紧密连接蛋白-1、水通道蛋白-5的表达.结果 TGF-β1可以诱导A549细胞EMT,表现为间质细胞表型蛋白表达的增加和上皮细胞表型蛋白表达的减少,这一过程p38 MAPK和JNK通道表达也增加,无论蛋白水平抑制或基因沉默p38 MAPK和JNK均可减轻A549细胞的EMT.结论 p38 MAPK和JNK信号通道在TGF-β1诱导的A549细胞EMT过程中起重要作用。
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