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【目的】探讨舒正颗粒调节2型糖尿病（T2DM）大鼠糖脂代谢异常的作用机制。【方法】将70只大鼠随机分为正常组（N=10）、造模组（N=60）。采用高脂联合小剂量链脲佐菌素法复制2型糖尿病大鼠模型。再将造模成功的50只大鼠随机分为模型组,二甲双胍组（剂量为1.80 g·kg-1·d-1）,舒正颗粒高、中、低剂量组(剂量分别为5.40、2.70、1.35 g·kg-1·d-1),每组10只。药物干预4周后,采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠空腹血糖（FPG）,酶联免疫吸附分析（ELISA）测定空腹胰岛素（FINS）及糖化血红蛋白（HbA1c）,胆固醇氧化酶—过氧化物酶偶联（COD-PAP）法测定总胆固醇（TC）,甘油磷酸氧化酶—过氧化物酶（GPO-PAP）法测定甘油三酯（TG）,过氧化氢酶清除法测定高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,表面活性剂清除法测定低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）法、蛋白免疫印迹（Western Blot）法分别检测大鼠肝脏胰岛素受体底物2（IRS2）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、叉头框蛋白O1（FoxO1）的mRNA及蛋白表达情况。【结果】与正常组比较,模型组糖、脂代谢观察指标（FPG、Hb A1c、FINS、TC、TG、LDL-C）水平明显升高（P <0.05）,IRS2、PI3K、AKT2的蛋白含量及mRNA表达水平均降低（P <0.05或P <0.01）,FoxO1的蛋白含量及mRNA表达水平升高（P <0.01）。与模型组比较,舒正颗粒高、中、低剂量组糖、脂代谢观察指标（FPG、HbA1c、FINS、TC、TG、LDL-C）水平明显降低（P <0.05或P <0.01）,舒正颗粒高剂量组IRS2、PI3K、AKT2的蛋白含量及m RNA表达水平均升高（P <0.05或P <0.01）,FoxO1的蛋白含量及mRNA表达水平均下降（P <0.05或P <0.01）。【结论】舒正颗粒可调节2型糖尿病大鼠糖脂代谢异常状态,其机制可能与上调IRS2、PI3K、AKT2及下调FoxO1表达有关。