探讨中药光甘草定(Glabridin，GLA)对脂多糖(LPS)致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠的保护作用及可能机制。

32只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组(LPS组)、光甘草定(GLA)组、乌司他丁(UTI)组，每组8只。采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)的方法制备大鼠ARDS模型，对照组注射同等剂量的生理盐水，GLA组将光甘草定灌胃(30 mg/kg)，UTI组腹腔注射乌司他丁(20 000 U/kg)，12 h后各组大鼠留肺组织及血浆标本。计算肺组织湿/干质量(Wet/Dry, W/D)比值；光镜下观察肺组织病理改变；用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测各组血浆中肿瘤坏死因子–α(TNF–α)、白细胞介素–18(IL–18)含量，检测各组肺匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)含量；免疫组织化学法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达情况；Western印迹法检测肺组织中磷酸化p38MAPK(p–p38MAPK)及磷酸化ERK(pERK)蛋白表达的变化。

光镜下观察对照组肺组织结构完整，肺泡腔清晰；LPS组肺泡壁增厚，渗出明显，肺组织出现损伤性变化，GLA组及UTI组病理改变较LPS组明显减轻。与对照组比较，LPS组肺组织W/D比值，血浆TNF–α、IL–18含量，肺匀浆MDA、NO含量均明显升高(P<0.05)，而血浆SOD含量明显降低；与LPS组比较，GLA组肺组织W/D比值，血浆TNF–α、IL–18含量，肺匀浆MDA、NO含量均明显降低，而血浆SOD含量明显增高[(TNF–α(μg/L)：51.7±10.3比105.7±30.5, IL–18(μg/L)：37.9±13.9比49.2±14.5, MDA (nmol/mg蛋白(prot): 2.87±0.62比3.81±0.42, NO(μmol/L)：18.96±0.79比28.58±2.51, SOD(U/mgprot)：115.5±15.2比75.9±14.0)]；免疫组化结果显示：与对照组比较，LPS组p–p38MAPK、pERK蛋白在胞核表达均明显增加，而GLA组与UTI组较LPS组表达明显减少；Western印迹检测结果显示：与对照组比较，LPS组肺组织p–p38MAPK蛋白表达明显增高，而GLA及UTI干预组蛋白表达明显受抑制。

传统中药光甘草定通过抑制p38MAPK/ERK信号通路、抗氧化作用而减轻炎症，发挥对LPS致大鼠ARDS的保护作用。