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细胞焦亡是一种炎性程序性细胞死亡模式，主要由活化的胱天蛋白酶1/4/5/11和gasdermin（GSDM）家族蛋白介导发生。炎症小体激活后，一方面活化的胱天蛋白酶1/4/5/11能促使炎症因子活化，同时还能切割GSDM家族蛋白产生N端片段，并随后转移至细胞膜并形成孔道，加速炎症因子释放的同时还引起细胞肿胀破裂死亡。近年来研究表明，细胞焦亡与肺癌、胃癌、肝癌、结直肠癌和乳腺癌等多种癌症的发生发展及治疗密切相关。一方面，炎症小体过度激活所致的炎症反应促进癌症的发生发展；另一方面，缺失细胞焦亡功能的细胞更易向癌细胞转变；同时，靶向癌细胞诱导其发生细胞焦亡可有效杀伤癌细胞。细胞焦亡与癌症的关系十分复杂。本文就细胞焦亡的发生机制及其在多种癌症发生和治疗中的作用机制进行综述，为癌症治疗和药物研发提供参考。