慢性心功能不全的病理生理学

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定 义  心功能不全是指心脏不能为组织的代谢和循环提供足够的血液,或只有在充盈压异常增高时才能完成其功能。  心功能不全的特征是导致发生局部和全身的适应机制。这一机制首先是代偿下降的心功能,以保证器官的灌流量。心脏和循环系统代偿的长期结果是功能和结构的改变,并使慢性心功能不全进行性加重。后期才常出现的或早期仅在负荷状态下才出现的症状,是代偿机制业已启动的表现。  慢性心功能不全以前被看成心-肾问题及与之相关的水钠潴留,并因而成为利尿治疗的理由。后来在更好地理解收缩期紧张与舒张期松弛的基础上,注意到了泵功能下降在阐明慢性心功能不全发病机理时的重要作用。全身血管收缩也是循环功能不全的重要致病因素。这一心脏循环模式已用于药物治疗,其目的在于增加心肌收缩力和扩张血管。  过去10年内一些实验和临床研究表明,慢性心功能不全的特征是神经体液激活,特别是交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活。因而,使用转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,用β-阻滞剂阻断交感张力,可延缓心功能不全的进程或发展。最新研究结果表明,心功能不全过程中可出现前炎性细胞因子的激活,因而炎症因素可能在心功能不全的功能和结构改变中发挥作用,使慢性心功能不全加重。
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