【摘 要】
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目的 探讨丹酚酸B(SalB)对血管性痴呆(VaD)大鼠海马神经元的保护作用及可能机制.方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组及尼麦角林组4组,每组15只.建模成功后第7天,治疗组每天灌胃SalB 20 mg/kg、尼麦角林组每天灌胃麦角林7 mg/kg,假手术组和模型组给予同体积生理盐水,均连续治疗6周.采用水迷宫实验评价空间记忆力变化情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量,DCFH-DA法检测活性氧(ROS)含量;尼氏染色法观察海马区
【机 构】
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解放军总医院第四医学中心干二科,北京100081
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目的 探讨丹酚酸B(SalB)对血管性痴呆(VaD)大鼠海马神经元的保护作用及可能机制.方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组及尼麦角林组4组,每组15只.建模成功后第7天,治疗组每天灌胃SalB 20 mg/kg、尼麦角林组每天灌胃麦角林7 mg/kg,假手术组和模型组给予同体积生理盐水,均连续治疗6周.采用水迷宫实验评价空间记忆力变化情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量,DCFH-DA法检测活性氧(ROS)含量;尼氏染色法观察海马区形态变化;透射电镜观察海马区超微结构;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马区NR2A/B,PSD95、PSD93、p-CREB、t-CREB蛋白表达.结果 水迷宫试验发现,SalB治疗可以逆转VaD大鼠的记忆障碍;模型组MDA、LDH和ROS水平均高于假手术组(P＜0.01),经SalB治疗后,大鼠MDA、LDH和ROS水平均明显下降(P＜0.05);尼氏染色观察显示,模型组海马区锥体细胞丢失明显,细胞层数和数量减少,而治疗组和尼麦角林组排列较为整齐,大部分细胞轮廓清晰;透射电镜观察发现,经SalB治疗后,大鼠海马区突触凹型、数量增加,活性带长度增加;Western blot检测显示,与假手术组比较,模型组PSD95、NR2A/B、PSD93蛋白水平及p-CREB/t-CREB比值均明显下降(P＜0.01),而治疗组PSD95、NR2A/B、PSD93蛋白水平及p-CREB/t-CREB比值较模型组均明显上升(P＜0.01).结论 丹酚酸B对血管性痴呆大鼠神经具有保护作用,其机制可能与减轻氧化应激和恢复突触蛋白有关.
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