【摘 要】
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目的目前关于激素敏感型肾病综合征(SSNS)及激素依赖型肾病综合征(SDNS)患儿的基因甲基化研究较少,文中旨在筛选SSNS和SDNS甲基化差异表达的基因,并进行生物信息学分析,探讨
【机 构】
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南方医科大学金陵医院（南京军区南京总医院）儿科
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目的目前关于激素敏感型肾病综合征(SSNS)及激素依赖型肾病综合征(SDNS)患儿的基因甲基化研究较少,文中旨在筛选SSNS和SDNS甲基化差异表达的基因,并进行生物信息学分析,探讨可能的发病机制及寻找潜在的治疗靶标。方法选择2015年1月至12月在南京军区南京总医院儿科住院患者7例,SSNS者(n=3):泼尼松足量[2 mg/(kg·d)或60mg/(m2·d)]治疗,4周内尿蛋白转阴者;SDNS者(n=4):对激素治疗敏感,但是连续2次减药或停药2周内复发者。分别提取2组患儿的外周血DNA,利用基因甲基化芯片技术筛选差异表达的甲基化基因,并对其进行生物信息学对检测结果进行分析。结果甲基化芯片结果发现,与SSNS组比较,SDNS组存在318个差异甲基化基因,其中有193个基因表达为高甲基化,125个为低甲基化;这些异常基因主要位于DNA的开放阅读框和Cp G岛区域。甲基化差异基因主要涉及Rho鸟嘌呤核苷酸交换因子活性、核苷三磷酸酶调节活性、GTP酶调节活性等分子功能。生物学过程方面主要涉及调节前体代谢产物和能量、抗原加工提呈、Rho及Ras蛋白信号传导通路、伪足集合、再生等生物过程。在细胞组成方面,主要涉及MHC蛋白复合物、染色质周纤维及MHC 1类分子的蛋白复合物。通过KEGG信号通路分析发现,差异基因主要参与9个信号通路,其中主要涉及I型糖尿病、淀粉与蔗糖的代谢、同种异体移植物的排斥和自身免疫性甲状腺病等信号通路。结论广泛存在的SDNS患儿基因异常甲基化现象,为激素依赖的原因之一,这为寻找潜在的治疗靶标提供了依据。
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