【摘 要】
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目的 观察毛蕊花糖苷对缺氧/复氧（H/R）诱导的心肌细胞损伤的影响及可能机制。方法 采用H/R诱导大鼠心肌细胞H9C2建立心肌缺血再灌注损伤模型，采用不同剂量毛蕊花糖苷处理细胞；利用脂质体转染技术将微小RNA-455-5p（miR-455-5p）寡核苷酸模拟物（miR-455-5p mimics）及阴性对照mimics NC序列（miR-NC）分别转染至心肌细胞后构建模型；miR-455-5p特异
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目的 观察毛蕊花糖苷对缺氧/复氧（H/R）诱导的心肌细胞损伤的影响及可能机制。方法 采用H/R诱导大鼠心肌细胞H9C2建立心肌缺血再灌注损伤模型，采用不同剂量毛蕊花糖苷处理细胞；利用脂质体转染技术将微小RNA-455-5p（miR-455-5p）寡核苷酸模拟物（miR-455-5p mimics）及阴性对照mimics NC序列（miR-NC）分别转染至心肌细胞后构建模型；miR-455-5p特异性寡核苷酸抑制剂（anti-miR-455-5p）及其阴性对照序列（anti-miR-NC）分别转染至心肌细胞后使用80μg/L毛蕊花糖苷处理细胞，之后构建模型。采用试剂盒检测丙二醛（MDA）水平与超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性；流式细胞术检测细胞凋亡率；逆转录定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测miR-455-5p表达；免疫印迹法（Western Blot）检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved-Caspase 3）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9（Cleaved-Caspase 9）蛋白表达。结果 毛蕊花糖苷可降低H/R诱导的心肌细胞MDA水平、凋亡率和Cleaved-Caspase 3、Cleaved-Caspase 9蛋白水平（P＜0.05）,升高miR-455-5p表达和SOD、GSH-Px活性（P＜0.05）,且呈剂量依赖性；转染miR-455-5p mimics后H/R诱导的心肌细胞MDA水平、凋亡率和Cleaved-Caspase 3、Cleaved-Caspase 9蛋白水平降低（P＜0.05）,SOD、GSH-Px活性升高（P＜0.05）;转染anti-miR-455-5p可逆转毛蕊花糖苷对H/R诱导的心肌细胞氧化应激及凋亡的抑制作用。结论 毛蕊花糖苷通过上调miR-455-5p表达，抑制心肌细胞氧化应激及细胞凋亡，从而减轻H/R诱导的心肌细胞损伤。
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