【摘 要】
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目的 探讨耐药性金色葡萄球菌肠毒素A(Staphylococcus enterotoxin A,SEA)存在下灵芝酸G(licochalcone-G,LG)诱导小鼠CD8+细胞杀小鼠淋巴瘤细胞(A20)的活性.方法 按诱导物不
【机 构】
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湖北省肾脏疾病发生与干预重点实验室,湖北黄石435003;湖北黄石市中心医院,湖北黄石435000;湖北华润武钢总医院,湖北武汉430080
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目的 探讨耐药性金色葡萄球菌肠毒素A(Staphylococcus enterotoxin A,SEA)存在下灵芝酸G(licochalcone-G,LG)诱导小鼠CD8+细胞杀小鼠淋巴瘤细胞(A20)的活性.方法 按诱导物不同分SEA组和SEA+ LG组;分离小鼠脾脏CD8 +细胞经过3天诱导,采用流式细胞技术分别检测CD8+细胞表面分子CD69和Fas的表达;A20细胞中Caspase-3酶的活性经过荧光抗体染色,流式细胞技术分析;ELISA方法测定细胞因子TNF-α和IFN-γ分泌水平.结果 SEA组和SEA + LG组小鼠CD8 +细胞表面活化分子CD69的表达分别为76 ±2.15和85 ±3.86;CD8+细胞表面分子Fas表达分别为73 ±1.36和92 ±1.28;SEA + LG组诱导48 h CD8+细胞分泌TNF-α和IFN-γ分泌水平分别为360 ±5.84和620±7.62;与SEA组诱导CD8 +细胞分泌TNF-α和IFN-γ分泌水平280 ±3.26和410 ±4.23有显著性差异(P ＜0.01);体外2h诱导的CD8 +细胞2比1杀细胞结果显示,SEA组和SEA + LG诱导的A20细胞Caspase-3酶的活性分别为54.3± 0.68和72.6±1.36;两者之间有显著性差异(P＜0.01).结论 SEA能促LG诱导的CD8+T细胞转化为细胞毒性T淋巴细胞(CTL),分泌TNF-α和IFN-γ细胞因子,并通过Caspase-3的信号途径诱导A20细胞凋亡.
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