目的:研究银杏酮酯(GBE50)抑制由β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的海马神经元凋亡现象及机制,来探讨GBE50防治阿尔茨海默病(AD)的机制。方法:通过体外原代培养海马神经细胞,经20μmol/L Aβ25-35诱导细胞出现凋亡现象,采用MTT法和流式细胞仪,观察不同浓度的GBE50对细胞活力和细胞凋亡的影响。然后,运用Western blot法分别检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax和caspas-3的蛋白表达,来探讨机制。结果:与正常对照组比较,20μmol/L的Aβ25-35可以使细胞活力明显降低(P<0.05);GBE50各浓度组均能够明显改善细胞活力,呈现浓度依赖性。其中,除了浓度10μg/mL之外的其他各浓度组与Aβ组之间也存在显著性差异(P<0.05)。20μmol/L的Aβ25-35可以使细胞凋亡率和死亡率分别提高14.5%和8.6%,且与正常对照组之间呈显著性差异(P<0.01);而50μg/mL的GBE50可使凋亡率和死亡率分别降低约47.7%和59.5%,且与Aβ组之间也呈显著性差异(P<0.05)。蛋白检测的结果显示,20μmoL/L的Aβ25-35能够使Bcl-2/Bax表达量比值减小,而使活化的caspase-3表达量升高,且与正常对照组之间呈显著性差异(P<0.05);而GBE50能够使Bcl-2/Bax表达量比值增大,使活化的caspase-3表达量降低,且呈现浓度依赖性。而且,50和100μg/mL GBE50组与正常对照组之间均呈现显著性差异(P<0.05)。结论:20μmol/L的Aβ25-35能够诱导海马神经元出现凋亡现象,而GBE50通过促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,抑制促凋亡蛋白Bax的表达和caspase-3的活化,从而抑制Aβ诱导的细胞凋亡,提高细胞活力,从而保护神经元。