观察活动期SLE患者IL-38表达水平变化，并探讨IL-38对IκB激酶复合物（IκK）的调控作用。
方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测IL-38、IκB激酶复合物基因表达水平；ELISA检测血清IL-38水平；蛋白印迹法检测IκKα/β表达水平；采用t检验或Mann-Whitney秩和检验。
结果①活动期SLE患者IL-38 mRNA表达水平（0.36±0.09）显著低于健康对照组（1.00±0.17），差异有统计学意义（Z=-4.07，P<0.01）；活动期SLE患者IL-38蛋白表达水平（5.86±2.76）显著低于健康对照组（18.48±1.35），差异有统计学意义（Z=-4.76，P<0.05）；②活动期SLE患者IκKα和IκKβ mRNA表达水平（7.45±0.31）和（6.01±1.51）显著高于健康对照组（1.16±0.04）和（1.16±0.14），差异有统计学意义（Z=-4.67，P<0.05；Z=-4.37，P<0.01）；且活动期SLE患者IL-38 mRNA表达水平分别与IκKα和IκKβ mRNA表达水平呈负相关（r=-0.78，P<0.05；r=-0.83，P<0.05）；③活动期SLE患者非磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（2.38±0.03）高于健康对照组（1.00±0.04），差异有统计学意义（Z=-1.96，P<0.05）；磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（1.90±0.03）高于健康对照组（1.00±0.08），差异有统计学意义（Z=-1.99，P<0.05）；④在体外实验中，活动期SLE患者外周血中加入IL-38后，IκKα和IκKβ mRNA表达水平（1.70±0.12）和（2.52±0.10）较未处理活动期SLE患者明显下降（2.56±0.28）和（3.82±0.38），差异有统计学意义（Z=-1.96，P<0.05；Z=-1.37，P<0.05）；⑤在体外实验中，活动期SLE患者外周血中加入IL-38后，非磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（1.54±0.06）较未处理活动期SLE患者组明显下降（2.93±0.08），差异有统计学意义（Z=-2.09，P<0.05）；磷酸化IκKα/β蛋白表达水平（0.970±0.012）较未处理活动期SLE患者组明显下降（1.572±0.051），差异有统计学意义（Z=-2.24，P<0.05）。
结论活动期SLE患者外周血IL-38表达降低，并且与IκKα和IκKβ水平呈负相关；在体外实验中，IL-38能够降低IκB激酶复合物的表达，推测在SLE患者体内IL-38水平下降，造成IκB激酶复合物的过度表达，使NF-κB信号通路异常活化，引发机体免疫异常从而参与了SLE的发病。