【摘 要】
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为研究Fas/Fas L信号通路在镉致PC12细胞凋亡中的作用及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护效应,本试验用10μmol/L醋酸镉和10 mg/L anti-Fas L抗体、40μmol/L Z-IETD-FMK、100μmol
【机 构】
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扬州大学兽医学院; 江苏高校动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(31772808);中国博士后科学基金资助项目(2015M581874);江苏省博士后科研资助计划项目(1501072A);国家重点研发计划支持项目(2016YFD0501208);江苏高校优势学科建设工程资助项目(PAPD)
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为研究Fas/Fas L信号通路在镉致PC12细胞凋亡中的作用及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护效应,本试验用10μmol/L醋酸镉和10 mg/L anti-Fas L抗体、40μmol/L Z-IETD-FMK、100μmol/L NAC单独或联合处理PC12细胞24 h后,流式细胞术检测细胞凋亡率,Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡形态学变化,Western-blot法检测Fas、Fas L、FADD和cleaved caspase-8的蛋白表达量。结果,anti-Fas L抗体和Z-IETD-FMK极显著抑制镉致PC12细胞凋亡率升高(P<0.01);NAC极显著抑制镉致PC12细胞凋亡形态学变化,Fas、Fas L、FADD和Cleaved caspase-8蛋白表达量的升高(P<0.01)。上述结果说明,镉可通过Fas/Fas L信号通路诱导PC12细胞凋亡,NAC在镉致PC12细胞凋亡Fas/Fas L信号通路中具有保护作用。
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