【摘 要】
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背景:内脏高敏感是功能性胃肠病(FGIDs)发生的最重要的病理生理学机制.创伤后应激障碍(PTSD)状态下存在广泛的内脏敏感性改变,但在肠道水平敏化的机制尚不清楚.目的:探讨PTSD状态下N-Myc下游调控基因2(NDRG2)在肠道水平参与内脏高敏感的作用.方法:采用单一连续刺激(SPS)方法建立PTSD模型.将SD大鼠分为正常对照组、CTX组、PTSD组、PTSD+CTX组,小鼠分为正常对照组、PTSD组、NDRG2-/-组和NDRG2-/-+PTSD组.采用结直肠扩张法(CRD)和内脏运动反射(VMR
【机 构】
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陆军军医大学大坪医院消化内科 400042;重庆医科大学附属第二医院神经内科;重庆大学附属三峡医院消化内科;陆军军医大学大坪医院战伤感染与特需药品研究室 400042;陆军军医大学大坪医院武器杀伤生物
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背景:内脏高敏感是功能性胃肠病(FGIDs)发生的最重要的病理生理学机制.创伤后应激障碍(PTSD)状态下存在广泛的内脏敏感性改变,但在肠道水平敏化的机制尚不清楚.目的:探讨PTSD状态下N-Myc下游调控基因2(NDRG2)在肠道水平参与内脏高敏感的作用.方法:采用单一连续刺激(SPS)方法建立PTSD模型.将SD大鼠分为正常对照组、CTX组、PTSD组、PTSD+CTX组,小鼠分为正常对照组、PTSD组、NDRG2-/-组和NDRG2-/-+PTSD组.采用结直肠扩张法(CRD)和内脏运动反射(VMR)评估大鼠和小鼠的内脏敏感性变化,免疫荧光法评估大鼠肠道NDRG2表达.结果:CRD压力为40、60 mm Hg时,PTSD小鼠的VMR显著高于正常对照小鼠(P=0.033,P=0.021),NDRG2-/-+PTSD组小鼠的VMR显著低于PTSD小鼠(P=0.015,P=0.002).CRD压力为40、60 mm Hg时,PTSD大鼠的VMR显著高于正常对照大鼠(P=0.003,P<0.001),CTX组VMR显著低于正常对照大鼠(P=0.022,P=0.012),PTSD+CTX组的VMR显著低于PTSD大鼠(P=0.003,P<0.001).与正常对照大鼠相比,PTSD大鼠结肠NDRG2表达显著增高(P=0.007),CTX大鼠显著降低(P=0.001);与PTSD大鼠相比,PTSD+CTX组大鼠结肠NDRG2表达显著降低(P<0.001).结论:在PTSD状态下,肠道NDRG2在外周水平参与了内脏高敏感的形成,CTX干预可下调NDRG2表达,从而发挥抗内脏伤害性刺激的作用.
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目的 探讨糖尿病肾病患者采用补阳还五汤治疗的价值.方法 纳入2019年1月—2021年1月90例糖尿病肾病患者为研究对象,按双盲法分为两组,45例以常规药物治疗者纳入对照组,45例在常规治疗基础上采用补阳还五汤者纳入观察组,统计两组临床疗效、临床指标、血糖水平.结果 观察组临床疗效95.56％高于对照组80.00％,组间对比差异有统计学意义(P<0.05).观察组尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清胱抑素(CysC)、丙二醛(MDA)低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷
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