【摘 要】
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目的 研究五味子乙素(Sch.B)是否可通过降低活性氧(ROS)的生成保护糖尿病状态下心肌细胞;是否通过抑制细胞凋亡减轻高糖诱导的心肌细胞损伤.方法 链脲佐菌素诱导Wistar大鼠制备1型糖尿病模型.口服药物Sch.B 4周后进行取材和检测.心肌细胞分为低糖组和高糖组,高糖+Sch.B组和高糖+氧自由基清除剂组.DHE染色检测各组细胞ROS的生成,并用Hoechst 33258检测各组细胞凋亡情况.结果 Sch.B组大鼠心肌组织排列相对规整,染色均一.Sch.B组与糖尿病组大鼠相比凋亡相关蛋白半胱天冬酶-
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第二医院心肌缺血教育部重点实验室,黑龙江 哈尔滨150001;哈尔滨医科大学附属第二医院心血管内科,黑龙江 哈尔滨 150001;哈尔滨医科大学附属第二医院心血管内科,黑龙江 哈尔滨
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目的 研究五味子乙素(Sch.B)是否可通过降低活性氧(ROS)的生成保护糖尿病状态下心肌细胞;是否通过抑制细胞凋亡减轻高糖诱导的心肌细胞损伤.方法 链脲佐菌素诱导Wistar大鼠制备1型糖尿病模型.口服药物Sch.B 4周后进行取材和检测.心肌细胞分为低糖组和高糖组,高糖+Sch.B组和高糖+氧自由基清除剂组.DHE染色检测各组细胞ROS的生成,并用Hoechst 33258检测各组细胞凋亡情况.结果 Sch.B组大鼠心肌组织排列相对规整,染色均一.Sch.B组与糖尿病组大鼠相比凋亡相关蛋白半胱天冬酶-3/9和线粒体中细胞色素C表达下降.DHE染色可发现,Sch.B处理后能明显降低高糖诱导心肌细胞的ROS生成.Hoechst 33258染色可发现,Sch.B和氧自由基清除剂处理后可明显降低高糖处理心肌细胞凋亡的比例.结论 Sch.B可抑制糖尿病状态下心肌细胞胞浆和线粒体中ROS的生成,抑制心肌细胞氧化应激反应,降低线粒体途径的细胞凋亡,保护心肌细胞.
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