目的总结近年来关于肿瘤恶液质的分子机制研究。方法应用Pub Med、维普中文科技期刊全文数据库和中国期刊全文数据库,以"恶性肿瘤、恶液质、骨骼肌萎缩、分子机制、泛素蛋白酶体途径"作为关键词,检索近10年来此类文献。纳入标准:1恶性肿瘤;2恶液质;3泛素蛋白酶体途径;4骨骼肌萎缩。根据标准收入以下参考文献。结果肿瘤恶液质的分子机制比较复杂,主要包括泛素-蛋白酶体途径、促恶液质细胞因子的调节途径、神经内分泌途径以及其他途径;泛素蛋白酶体途径的研究较明确,主要是通过E1、E2、E3及蛋白酶体参与;促恶液质细胞因子的调节途径主要通过NF-κB通路、P38βMAPK通路及肌抑素/激活素通路;神经内分泌途径主要是糖皮质激素的作用,在抑制蛋白质合成过程中,主要通过下调m TOR、损害起始阶段的信使核糖核酸的翻译,影响这些蛋白质合成并涉及到Akt通路。结论各项调节机制之间有一定关联性,其中和E3酶关联较大。分子机制的具体调控和调控中与其他途径的关系是继续研究的切入点。