论文部分内容阅读
青光眼的病理基础是视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell,RGC）以凋亡的形式选择性丢失。通过制作青光眼动物模型,越来越多的机制被发现参与启动凋亡信号通路,并最终导致程序性细胞死亡和RGC的丢失。我们将总结青光眼RGC凋亡的过程以及牵涉其凋亡的各种分子机制,为靶向RGC的青光眼神经保护治疗方法提供理论依据。