Lyn激酶介导的信号途径与支气管哮喘气道黏液高分泌

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支气管哮喘(简称哮喘)是一种以气道高反应、嗜酸性粒细胞(EOS)浸润为主要特征的气道慢性非特异性炎症性疾病。大量研究发现哮喘黏液高分泌与慢性炎症和气道重塑有关,杯状细胞增生和黏液高分泌是哮喘气道重塑的特征之一。过量黏液产生、黏液清除力下降、黏液栓的形成,是重症患者发病与死亡率增加的主要原因[1]。现在哮喘黏液分泌机制研究主要集中在炎症介质如何导致慢性黏液高分泌方面,以往认为哮喘的炎症与Th1/Th2失衡有关,活化的CD4+ T 淋巴细胞会释放IL4、IL5、IL9、IL13等各种趋化因子,如调节T 细胞活化分泌的RANTES 和嗜酸性粒细胞单核细胞趋化因子(MCP)1,从而引起气道黏液的高分泌[2]。
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