利用COREMINE Medical寻找与白血病相关的基因,确定关系最为密切的5种基因,再通过生物医学文本挖掘工具Chilibot对从PubMed中所获相关文献的摘要进行分析,通过对相互作用的深入分析,发现了白血病和基因的相互作用关系.LIF(白血病抑制因子)对白血病具有抑制作用，LIFR是功能性uF受体，LIF通过作用这个受体来抑制白血病细胞。PML主要对急性早幼粒细胞白血病具有促进作用。15，17号染色体易位使得PML基因和RARa基因融合，从而使PML RARa融合基因蛋白的表达增加。PML RARa是一种核受体转录抑制剂，所产生的蛋白干扰核受体信号和PML核质体的组装，而抑制骨髓分化基因。骨髓细胞的分化停滞在早幼粒阶段，从而早幼粒细胞的异常累积，促进了急性早幼粒细胞白血病的发生。KMT2A(MLLI)位于11号染色体，对白血病的发生具有促进作用。由于染色体易位产生了MLL1融合蛋白，这是一种白血病的分子标志，是白血病发展过程中非常有力的肿瘤驱动器，可以使造血前体转化成白血病干细胞。MLLl基因和髓样淋巴细胞白血病以及婴幼儿型白血病的产生有密切联系。RUNX1主要对急性髓系细胞白血病(AML)具有促进作用，RUNX1基因突变会破坏骨髓分化，从而导致AML。两种主要的融合基因AME和AML1ETO都是由于染色体易位产生的突变。其中AMLIETO通过抑制和髓系分化有荚的基因，增加无性系髓系祖细胞的replating能力，从而抑制髓系祖细胞分化。此外，那些认为能够解除对造血祖细胞正常的分化和增值至关重要的基因的表达的限制，通过招募辅抑制物复合体到DNA上，导致AML。