【摘 要】
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目的探讨异丙酚减轻缺血-再灌脑组织损伤过程中钙依赖性蛋白激酶（CaMKⅡ）的作用机制。方法随机将24只小鼠分为对照组（缺血-再灌注损伤,C组）和实验组（缺血-再灌注＋异丙酚干预,P组）,每
【机 构】
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首都医科大学燕京医学院机能学教研室
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(编号:81271165);北京市自然科学基金面上项目(编号:7142019);首都医科大学燕京医学院启动基金资助(编号:20130011);首都医科大学生科研创新项目(编号:xsky2014054)
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目的探讨异丙酚减轻缺血-再灌脑组织损伤过程中钙依赖性蛋白激酶（CaMKⅡ）的作用机制。方法随机将24只小鼠分为对照组（缺血-再灌注损伤,C组）和实验组（缺血-再灌注＋异丙酚干预,P组）,每组12只,结合TTC染色、神经学评分、免疫印迹和免疫组化技术,观察异丙酚对缺血-再灌脑组织的保护作用,检测缺血-再灌过程中脑组织CaMKⅡ蛋白表达量和磷酸化水平。结果与对照组比较,实验组梗死面积、梗死体积和神经学评分明显减少（P〈0.05）;缺血-再灌区脑组织CaMKⅡ蛋白表达量和磷酸化水平均显著降低（P〈0.05）;脑
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