不同病理模型大鼠脾切除前后免疫功能的变化

来源 :中华实验外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jakieli
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将96只Wistar大白鼠分为正常对照、肝硬变、激素负荷和免疫抑制四组模型,脾切除前后作病理组织学检查,测定多项免疫指标,比较术后抗感染能力。结果发现:脾切除前后三组胸腺皮质,脾脏白髓都有不同程度萎缩,T淋巴细胞转化率,NK细胞活性和中性粒细胞吞噬细菌功能明显低于正常对照组。脾切除后正常对照组上述免疫指标下降,而后三组变化不大。脾切后抗感染能力免疫抑制组最差,激素负荷和肝硬变组次之。我们因此认为术前大量应用免疫抑制剂、皮质激素以及肝硬变引起的免疫功能损害,是导致脾切后抗感染能力低的主要因素,而切除有免疫障碍的脾脏可能是次要因素。

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用低功率CO2激光进行输精管吻合,并与显微缝合法对比。结果术后输精管造影显示激光组的通畅率为96.7%,缝合组为70%(P<0.01),激光组的精子肉芽肿发生率低于缝合组(P<0.05),且病理检查、羟脯氨酸含量测定显示激光焊接法炎症轻、疤痕少,扫描电镜观察基本相似。实验证明吻合口精液漏引起精子肉芽肿、阻塞管腔是术后失败的主要原因之一,采用激光焊接能增强吻合口密封性,提高通畅率,并具有快速、简便和
以30只雄性大白鼠,经偏光显微镜及扫描电镜观察尿石晶体在肾小管中聚积情况;以尿石磨片55块,研究结石的鳞状结构原始状态形成;并以玻璃流体力学膀胱模型,附以动力装置观察过饱和晶体在运动中所形成的结石凝块方式。结果说明结石晶体起自肾小管,但尚未形成小鳞和核心,微结石自肾乳头开始,从肾盏到输尿管到膀胱的运动过程,受尿流动力的影响,或被排出,或不断增大构成典型的尿石。由此,可以解释为何在尿路发生畸形、狭窄
参照吴浩荣的方法,将40只大白鼠制成坏死性胰腺炎模型,分别于术后12及24小时放胰性腹水,胰胆管减压,胰包膜切开封闭,比较72小时成活率:12小时手术组与对照组P<0.01,24小时手术组与对照组P>0.05,12与24小时手术组P<0.05。8年临床共手术56例,36小时以内与以后两手术组比较,死亡率P<0.01,术前并发多器官衰竭(MOF)P<0.05,术后腹腔并发症P<0.05。坏死性胰腺炎
我们通过建立家兔胆结石模型进行体外冲击波碎石术对组织损伤的研究。电镜观察发现:肝血窦和肺毛细血管内皮肿胀、微饮泡增多及缺损形成,损伤区血小板增生附壁并脱颗粒。冲击波聚焦区周围肝细胞线粒体肿胀、基质疏松空化、基质颗粒减少、嵴边位或断裂,双层膜破裂及板层小体形成。粗面内质网扩张、囊泡化。肺泡出血,腔内见巨噬细胞、中性白细胞及脱落的Ⅱ型上皮。血生化检查血清谷-丙转氨酶与血清谷-草转氨酶升高,提示肝细胞损
通过对肝蒂内解剖结构特别是门静脉主干以及肠系膜外科干的上段干长度的活体解剖测量,得出门静脉主干及 "上段干" 可切除的长度。并在此基础上施行了保留肝动脉的肝蒂切除重建手术,为提高肝门部胆管及壶腹部癌的手术切除率奠定了基础。
我们设计了保留脾脏的中央型脾肾静脉侧侧分流术加冠状静脉离断术式。初步临床应用11例,与同期施行的Warren术和切脾的分流加断流术相对照,显示效果良好。同时,我们用连续门静脉压测量、Duplex测量门静脉血流量和速度、DSA等,观察了血液动力学改变。并对保留或切除脾脏的T细胞亚群变化进行研究。结果显示本联合术式兼有Warren术和切脾的分流加断流术的作用。
本文采用红细胞C3b受体花环试验和红细胞免疫复合物花环试验,追踪检测了15例肺癌患者、5例非癌性肺部疾病患者手术前后红细胞免疫功能状况。研究探讨了肺癌与红细胞免疫的关系,肺癌手术前后与红细胞免疫功能的动态变化情况,并对红细胞免疫在肺癌鉴别诊断与手术治疗中的地位作出评估,指出红细胞免疫功能检测在肺癌的鉴别诊断中有一定的作用,可以作为初步判断手术疗效及推测预后的一个指标,若能动态观测,结果更为可靠。
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作者观察了118例门静脉高压症分流手术后一年内吻合口直径的变化和术后3个月的分流量及门静脉血流量。其中脾腔静脉分流组16例,脾肾静脉分流组18例,贲门周围血管离断加脾肾静脉分流组33例,分流术附加吻合口固定组51例。结果表明,前三组的吻合口扩张率显著高于附加吻合口固定组,前三组的分流量和术后门静脉血流减少的量也显著高于附加吻合口固定组。提示分流术有发生吻合口扩张的可能性,附加吻合口固定是必要的。
本实验采用同位素锝(99mTc)标记的、与抗大鼠红细胞抗体IgM结合的大鼠红细胞(EIgM)作为测试物质,研究大鼠急性胆道感染时Kupffer细胞补体受体(KcCR)清除功能变化规律,进一步阐明KcCR在机体防御中的作用。研究表明:大鼠急性胆道感染后KcCR功能明显受抑制,这可能是造成胆道感染扩散和动物死亡的重要原因。KcCR与肺关系密切,其补体受体功能的下降,会较早较重地出现肺损伤。