目的：探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录本（lncRNAMIAT）在伴2型糖尿病（T2DM）合并冠心病（CHD）患者的血清水平及其对高糖（HG）诱导的心肌细胞损伤的影响。方法：选取2021年6月至2021年12月于本院就诊的100例单纯T2DM患者作为T2DM组，100例单纯冠心病（CHD）患者作为CHD组，100例T2DM合并CHD患者作为T2DM+CHD组，另外选取100例健康人群作为对照组。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测血液MIAT、microRNA-150-5p（miR-150-5p）的水平。体外培养人心肌细胞系AC16细胞，分为NG组（5.5mmol/L正常葡萄糖）、HG组（30mmol/L高葡萄糖）、HG+MIAT敲低阴性对照（HG+si-NC）组、HG+MIAT敲低（HG+si-MIAT）组、HG+si-MIAT+miR-150-5p抑制剂的阴性对照（HG+si-MIAT+anti-NC）组、HG+si-MIAT+miR-150-5p抑制剂（HG+si-MIAT+anti-miR-150-5p）组，qRT-PCR检测细胞中MIAT和miR-150-5p的表达情况；MTT法检测细胞增殖活力；流式细胞术检测细胞凋亡；ELISA法检测乳酸脱氢酶（LDH）活性，Westernblot检测细胞周期蛋白D2（CCND2）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关x蛋白（Bax）和半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、剪切的Caspase-3（CleavedCaspase-3）蛋白表达，双荧光素酶报告基因、RNA结合蛋白免疫沉淀（RIP）和RNApulldown分析miR-150-5p与MIAT、CCND2的靶向关系。结果：与对照组、CHD组、T2DM组相比，T2DM+CHD组MIAT表达水平显著升高，增加了2.69倍、1.71倍、1.42倍（P＜0.05），miR-150-5p的表达显著降低，降低了68.63%、60.49%、46.67%（P＜0.05）；相关性分析结果显示，T2DM+CHD患者中MIAT与miR-150-5p的表达水平呈负相关（r=-0.662，P＜0.001）。与NG组相比，HG可升高AC16细胞中MIAT的表达（增加了3.54倍），增加细胞凋亡率、LDH活性、Bax蛋白水平和CleavedCaspase-3/Caspase-3比值（分别增加了5.22倍、2.19倍、2.90倍和3.83倍），抑制miR-150-5p表达（降低了75.00%），降低细胞增殖活性（在24、48、72h时分别降低了49.02%、52.38%、49.48%）、CCND2和Bcl-2蛋白水平（降低了72.62%和78.26%）（均P＜0.05）；敲低MIAT可升高miR-150-5p表达（增加了3.46倍），减轻HG诱导的AC16细胞损伤并抑制细胞凋亡（降低了65.73%）；抑制miR-150-5p可减弱敲低MIAT对HG诱导的AC16细胞损伤的作用（均P＜0.05）；MIAT靶向负调节miR-150-5p表达，CCND2是miR-150-5p的靶基因。结论T2DM合并CHD患者血清MIAT水平升高；MIAT敲低可能通过调节miR-150-5p来拮抗HG诱导的人心肌细胞的损伤。