【摘 要】
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目的:观察阿托伐他丁对脑梗死大鼠脑保护的作用以及对脑源性神经营养因子(brain-deprived neurotrophic factor,BDNF)的影响。方法:线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死(middle c
【机 构】
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四川大学华西医院老年科,四川大学华西医院神经内科,
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目的:观察阿托伐他丁对脑梗死大鼠脑保护的作用以及对脑源性神经营养因子(brain-deprived neurotrophic factor,BDNF)的影响。方法:线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。将大鼠随机分为:假手术组;MCAO组的2 h、24 h、3 d、5 d组;阿托伐他丁组的2 h、24 h、3 d、5 d组。MCAO组和阿托伐他丁组的各时程组再分别分为脑梗死体积亚组、免疫组化亚组,每亚组及假手术组各6只大鼠。在不同时间点观察阿托伐他丁组和MCAO组大鼠神经行为评分、脑梗死体积,用免疫组化法检测BDNF阳性细胞数。结果:神经行为评分和脑梗死体积在阿托伐他丁组和MCAO组的2 h组之间无显著性差异(P>0.05),在阿托伐他丁24 h、3 d、5 d组均显著低于对应时程的MCAO组(P<0.05);各组缺血半暗带BDNF阳性细胞数均增高,但阿托伐他丁组的阳性细胞数显著高于对应时程的MCAO组(P<0.05)。结论:阿托伐他丁能提高大鼠局灶脑缺血半暗带BDNF的表达水平,促进神经元的修复。
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