【摘 要】
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目的探讨下丘脑背内侧核(DMH)Nesfatin-1对大鼠胃运动的调控作用及其机制。方法成年Wistar大鼠42只,随机分为6组,每组7只大鼠。下丘脑DMH分别微量注射0.5μL生理盐水(NS)、5
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目的探讨下丘脑背内侧核(DMH)Nesfatin-1对大鼠胃运动的调控作用及其机制。方法成年Wistar大鼠42只,随机分为6组,每组7只大鼠。下丘脑DMH分别微量注射0.5μL生理盐水(NS)、5μL Nesfatin-1、50μL Nesfatin-1、500μL Nesfatin-1、100μL SHU9119及50μL Nesfatin-1+100μL SHU9119混合液。另取大鼠24只,随机分为4组,每组6只大鼠。迷走神经切断组:单纯切断双侧膈下迷走神经;迷走神经切断+NS组:双侧膈下迷走神经切断后,下丘脑DMH微量注射NS 0.5μL;假手术+Nesfatin-1组:假手术后,下丘脑DMH微量注射50μL Nesfatin-1;迷走神经切断+Nesfatin-1组:迷走神经切断后,下丘脑DMH微量注射50μL Nesfatin-1。采用应力传感器及银丝电极胃内置入方法,记录各组清醒自由活动的大鼠胃收缩幅度和频率的变化。结果与NS组相比,下丘脑DMH微量注射不同剂量Nesfatin-1 5~20 min,大鼠胃收缩幅度和频率均显著降低(F=7.46~8.71,q=2.72~6.70,P<0.05),且呈量效依赖关系。与微量注射50μL Nesfatin-1相比,下丘脑DMH微量注射50μL Nesfatin-1+100μL SHU9119混合液,对胃运动幅度和频率的抑制效应明显减弱(t=2.43、2.27,P<0.05)。与假手术+Nesfatin-1组相比,大鼠双侧膈下迷走神经切断后,胃收缩幅度和收缩频率明显降低(t=6.02、2.87,P<0.05)。双侧膈下迷走神经切断大鼠,与迷走神经切断+NS组相比,下丘脑DMH注射Nesfatin-1抑制胃收缩幅度和频率效应明显减弱(t=10.25、5.88,P<0.05)。结论下丘脑DMH Nesfatin-1可调控大鼠胃运动,该效应可能部分通过DMH-迷走通路介导,其中黑皮质素信号通路可能也参与了该调控过程。
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