[背景]一般认为急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是一个以胰酶在胰腺泡细胞内异常活化，导致胰腺自身消化进而引起全身炎症反应，并可能由此导致多器官衰竭、甚至死亡为特征的临床过程。虽然大多数急性胰腺炎是轻型的，具有自限倾向，但约25％会发展成为重型。重症急性胰腺炎有很高的并发发生率和死亡率(约40-60％)，迄今还没有很好的特异性防治措施，主要原因是其发生、发展的确切机制仍不明了。 急性胰腺炎之所以与其他消化道炎症性疾病不同在于其诱导的全身炎症反应将局部病变向全身放大的趋势。AP时，非感染性的胰腺实质的破坏很快在损伤局部引起炎症反应，首先激活了浸润到胰腺的中性粒细胞和单核巨噬细胞，引起促炎细胞因子TNFα、IL-1β等以及随后的抗炎细胞因子IL-10等的释放。尽管急性胰腺炎有很多不同的原因，但免疫反应却是一样的，与始发因素无关，所不同的只是程度而已。与急性胰腺炎相关的并发症和死亡绝大多数都与这种放大有关。胰腺本身的坏死程度与急性胰腺炎的病情及预后并不一致。 研究发现，无菌、无细胞因子的胰腺炎腹水在体外能刺激脾脏和肺内的巨噬细胞产生促炎细胞因子，在体内可诱导全身促炎细胞因子的产生。可见，急性胰腺炎时来自发炎胰腺的某些物质引起了这些反应。我们知道胰酶是功能很强大的消化酶，急性胰腺炎时胰腺结构的破坏使得胰酶原、活化的胰酶及其代谢产物得以渗入腹腔、进入血液循环，究竟何者在起作用呢?研究表明，血中淀粉酶、脂肪酶的水平与AP的严重