精子发生过程中，作为生精小管内唯一与生精细胞接触的体细胞，支持细胞（SCs）对生精细胞的发育分化起着重要的干预调节作用。大量文献表明，机体可以通过去乙酰化修饰机制对SCs关键性基因表达及功能进行重要调控。我们的研究显示组蛋白去乙酰化酶募集分子肿瘤转移相关蛋白2（Metastasis associated protein2,MTA2）主要表达于生精小管内支持细胞，随年龄变化逐渐升高；且具有阶段特异性表达特点，主要集中表达于stage8-12，提示MTA2可能和精子细胞最终成熟后释放过程有关系。成年雄性大鼠腹腔单次注射EDS后间质细胞于处理后7天至14天被清除殆尽，血清雄激素水平降到最低，与此变化一致，MTA2的表达水平在EDS处理后急剧降低，至7天和14天达到最低；在体外培养TM4细胞时加入适当浓度的外源性雄激素，在此后的不同时间点观察到MTA2的表达水平逐渐上调，此外，CO-IP实验还显示MTA2与Ar之间存在直接联系，这些结果说明雄激素信号通路很可能是MTA2的上游调控信号。此外，我们还发现Ar的配体结合区域（LBD）是Ar与MTA2相互作用的关键部位；加入Src抑制剂PP2或MAPK通路抑制剂PD98059，都会明显消除雄激素信号对MTA2表达的上调作用，说明雄激素信号主要通过非经典信号途径调控MTA2的表达。MTA2在SCs的表达还受卵泡刺激素（FSH）的正向调控；FSH对MTA2的刺激作用依赖于雄激素信号的非经典信号途径。从功能上讲，当FSH作用于支持细胞时，MTA2可以通过募集HDAC1至FSHR启动子的方式参与FSH刺激对其受体的转录抑制调节。另外，在以唯支持细胞综合征为代表的精子发生障碍的睾丸病理组织中MTA2的表达量明显降低，提示后者可能参与其病理发生。综合文献报道和我们已获得数据，MTA2很可能是通过“募集”HDACs的方式来调节支持细胞上某些关键基因（如AR和FSHR）的转录活性，组成一个对生殖细胞的分化增殖起到重要调控作用的网络；MTA2在支持细胞中的作用受雄激素通路、FSH通路和相邻生精细胞分化状态的影响，它很可能参与了内分泌信号调节生精细胞发育功能的关键性“介导”作用。我们的研究还系统揭示了支持细胞特异性表达MTA2的功能意义及其作用机制，尤其是与组蛋白去乙酰化酶HDACs的作用关系，进一步完善了MTA家族在男性生殖系统功能的整体研究，有助于发现SCs通过MTA信号通路调控生精细胞增殖分化的新机制，具有重要理论意义。