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干细胞能定向诱导分化为机体几乎所有组织中具有特定功能的终末细胞，进而修复或替代因外伤或疾病而丧失功能的组织或细胞是该领域研究的重大突破，但其准确的调控机制远未解决。本实验拟以人毛囊源性间充质干细胞（hHF-MSCs）为起始细胞，在将其诱导分化为平滑肌细胞(SMCs)的研究中，聚焦于miRNA在这一分化过程中所起的作用，并试图在miRNA的靶基因上寻找突破。材料取自引产胎儿的头皮，分离出hHF-MSCs，在对其干性及多向分化潜能做出鉴定之后，以5ng/ul TGF-β1诱导hHF-MSCs分化为SMCs，用免疫荧光、流式细胞术、Western blot、RT-PCR及qRT-PCR检测诱导后的SMCs特异性标记物表达；通过免疫荧光、qRT-PCR检测TGF-β1诱导miR-18b作用之后的hHF-MSCs向SMC分化特异性标记物的表达；通过双荧光素酶报告基因检测系统证实miR-18b在这一过程中的靶点。结果显示：1.多潜能性hHF-MSCs在TGF-β1诱导下分化为SMCs，mRNA和蛋白水平上表达α-SMA、calponin；2.在TGF-β1诱导hHF-MSCs向SMCs分化过程中，miR-18b表达逐渐降低；3.分别转染agomir-18b或antagomir-18b的hHF-MSCs，再用TGF-β1作用7天之后，α-SMA和calponin表达降低或升高；4.检测并验证SMAD2基因是miR-18b的靶点；5.将hHF-MSCs敲减SMAD2，再转染antagomir-18b之后，用TGF-β1诱导，发现抑制miR-18b不再促进SMCs分化，证明miR-18b通过SMAD2调节TGF-β1诱导hHF-MSCs向SMCs分化。综上所述，本实验建立了从毛囊中分离、培养及扩增hHF-MSCs的标准化技术；通过TGF-β1诱导hH-FMSCs分化为SMCs，并在此过程中研究了miR-18b对分化的作用；首次证实了miR-18b通过作用于靶基因SMAD2促进hHF-MSCs向SMCs分化。结果不仅为揭示干细胞定向诱导分化的分子机制提出了新的见解，对其在损伤修复与再生医学中的实际应用也具有重要指导价值。