【摘 要】
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为充实环境激素类物质对底栖动物毒性效应的研究基础资料,本文采用急性毒性、生化分析、组织学及分子生物学等方法,分析了十溴联苯醚（BDE-209）胁迫对单环刺螠的耐受力、免疫指标、消化酶、组织结构及转录组等方面的影响。研究结果表明:BDE-209对单环刺螠的48、72和96 h的半数致死浓度(LC50)分别为153.170、96.791和60.042 mg/L,安全浓度为6.004 mg/L。较低浓度
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为充实环境激素类物质对底栖动物毒性效应的研究基础资料,本文采用急性毒性、生化分析、组织学及分子生物学等方法,分析了十溴联苯醚（BDE-209）胁迫对单环刺螠的耐受力、免疫指标、消化酶、组织结构及转录组等方面的影响。研究结果表明:BDE-209对单环刺螠的48、72和96 h的半数致死浓度(LC50)分别为153.170、96.791和60.042 mg/L,安全浓度为6.004 mg/L。较低浓度（≤60μg/L）BDE-209胁迫对碱性蛋白酶、酸性蛋白酶、纤维素酶和脂肪酶有显著诱导作用,以0.6μg/L组诱导幅度最大。长时间的BDE-209胁迫会造成消化酶活力下降,处理15 d时,除60μg/L及以下的处理组碱性蛋白酶外,其他各处理组消化酶活力均显著低于对照组。BDE-209对单环刺螠属于低毒性-中毒性物质,一定浓度的BDE-209对除淀粉酶以外的消化酶有诱导作用,但低浓度BDE-209长时间的胁迫以及接近安全浓度的胁迫会抑制消化酶活力。BDE-209胁迫下,单环刺螠酚氧化酶（phenoloxidase,PO）活力整体表现为被诱导,仅在3 d时较低浓度（≤0.6μg/L）与最高浓度（6000μg/L）组酶活力被抑制;而过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、溶菌酶（lysozyme,LSZ）活力均受到不同程度的抑制,在1 d时较低浓度（≤60μg/L）组与第3 d时60μg/L组及第7 d时最高浓度（6000μg/L）组CAT与SOD酶活力存在被诱导的现象;胁迫1 d时,中浓度（0.6、60μg/L）组与15 d时中浓度（60μg/L）组LSZ酶活力表现为诱导效应。BDE-209胁迫对单环刺螠消化道各组织结构的影响程度依次为:中肠＞胃＞呼吸肠。光镜观察:中肠组织结构松散、细胞严重变形、浆膜层与纹状缘断裂严重;胃杯状细胞变形且排列紊乱、黏膜皱褶缝隙增大、肌层萎缩;呼吸肠黏膜层排列紊乱且环肌层皱缩较为明显。透射电镜观察,BDE-209胁迫下单环刺螠消化道和体腔液细胞呈现较为明显的空泡化,细胞器数量减少、细胞质电子密度下降且分布不均,细胞核形状不规则。对BDE-209胁迫前后单环刺螠体腔细胞进行转录组测序,共得到1803条差异表达基因（DEGs）,对差异表达基因进行GO富集分析与KEGG通路富集分析,发现DEGs主要富集在催化活性、细胞部分、代谢过程等GO条目上;DEGs主要富集在药物代谢-细胞色素P450、糖酵解和糖质新生、溶酶体等KEGG通路中。综上所述,BDE-209对单环刺螠属于低毒-中毒物质,较低浓度BDE-209短期暴露可对单环刺螠消化酶和免疫酶有一定诱导效应,但较高浓度BDE-209及长时间的胁迫可抑制消化酶和免疫酶活力。BDE-209胁迫可造成单环刺螠消化道结构损伤和代谢变化。单环刺螠对BDE-209具有一定的耐受和代谢能力,可在受胁迫时激活抗氧化系统以减轻BDE-209带来的氧化损伤,并通过诱导消化酶活力、细胞吞噬和激活抗逆基因等方式增强解毒能力。该论文有图23幅,表22个,参考文献159篇。
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