目的:通过体内和体外实验探究木香烃内酯对于骨关节炎(OA)的作用,以及相关作用机制的研究。方法:本研究使用提取的大鼠膝关节软骨细胞进行培养,利用白细胞介素-1β(IL-1β)刺激软骨细胞建立骨关节炎的细胞模型,利用内侧半月板切除的方式制造了大鼠膝关节炎的动物模型。通过实时聚合酶链式反应(q RT-PCR)检测不同浓度的木香烃内酯对IL-1β诱导下软骨细胞内的COX-2,INOS,MMP-3,MMP-9和MMP-13的m RNA表达变化。通过蛋白印迹(Western Blot)实验评估不同浓度的木香烃内酯对IL-1β诱导下软骨细胞内的COX-2,INOS,IL-6,MMP-3,MMP-9和MMP-13蛋白质水平的影响。通过蛋白印迹(Western Blot)实验和免疫荧光实验探究木香烃内酯对IL-1β激活的NF-κB和Wnt/β-catenin信号通路的影响。体内实验则通过Mankin评分和免疫组织化学法显示了木香内酯处理组和OA组之间的差异。结果:在体外实验中,浓度为0-6μM的木香烃内酯对软骨细胞活力和表型维持没有显著影响,木香烃内酯减少了IL-1β诱导的MMP3,MMP9,MMP13,COX-2,IL-6和INOS表达的上调。木香烃内酯可显着降低IL-1β诱导的大鼠软骨细胞中p65磷酸化和p65入核情况。同时β-catenin的激活也可被木香烃内酯所抑制,从而阻止了其活化形式的β-catenin转移到细胞核中以激活靶基因的表达。在体内实验中,通过免疫组织化学法显示药物处理组相比于OA组其软骨细胞表达的MMP-13和COX-2较低,并且表现出较轻的软骨退变和较低的Mankin评分。结论:在我们的研究中,我们证实了木香烃内酯可以通过wnt/β-catenin和NF-κB信号通路发挥抗炎作用并抑制MMPs表达,从而抑制软骨基质的降解,进而延缓骨关节炎的发生和发展。综上所述,这些结果表明木香烃内酯在OA的治疗中具有潜在的治疗价值。