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DSF是来自于临床,根据中药新复方理论组建的治疗冠心病的新型中药复方。本课题以中医药理论为指导,以大鼠急性心肌缺血模型为研究对象,采用病理彩色图像分析系统、免疫组织化学染色法等现代研究手段和方法,系统的研究了DSF抗心肌缺血、抗血小板聚集、抗血栓形成、改善血流变性异常、改善血流动力学等作用及特点,并从凋亡基因表达角度探讨了DSF抗心肌凋亡的分子生物学作用机制。实验结果显示: 1.DSF对实验性大鼠心肌缺血模型有确切的治疗作用。能不同程度的抑制冠脉前降支结扎引起的急性心肌缺血大鼠Ⅱ导联心电图ST段抬高;缩小心肌梗死范围,降低梗死区/危险区比例;抑制心肌缺血时血清心肌酶天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK-MB)等的升高;抑制二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)和胶原(CG)所诱导的大鼠血小板聚集;延长电刺激颈动脉内膜损伤所致大鼠实验性动脉血栓形成:降低高分子右旋糖酐所致血液流变异常大鼠的全血和血浆粘度;降低系统血压,降低冠脉阻力和总外周阻力。 2.DSF抗心肌缺血损伤和抗心肌细胞凋亡的机制可能与以下环节有关: (1) 抗氧化:DSF能升高大鼠急性心肌缺血模型动物的血清和心肌组织SOD的含量,减轻心肌缺血时氧自由基生成增加所造成机体的损伤反应。 (2) 调控NO系统:DSF能增加大鼠急性心肌缺血模型缺血区心肌组织中cNOSmRNA的表达,增加心肌组织和血清中cNOS的含量,从而增加由cNOS所催化形成的NO的含量,以起到扩张血管、抑制血小板的粘附聚集和白细胞的趋化激活、抗血栓形成作用。 (3) 抗心肌细胞凋亡:DSF能抑制细胞凋亡的中枢效应器Caspases的表达,