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目的探讨卵清蛋白(OVA)致敏激发哮喘模型小鼠Th17相关细胞因子IL-6、IL-17的变化以及黄芪多糖的调节作用和可能的作用机制。方法SPF级BALB/c雌性小鼠48只,6～8周龄,体重(20±2) g，实验动物随机分成正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、地塞米松干预组(C组)黄芪多糖低、中、高剂量组(D、E、F组),共计6组，每组8只。模型组与药物干预组于第l、8、15天各腹腔注射0.2ml致敏液(含OVA50μg)。第22天开始，2％OVA雾化液6ml雾化激发，每日一次，每次45分钟，连续雾化7天。正常对照组则用生理盐水替代OVA致敏和激发。各组小鼠于末次激发24h后处死，取支气管肺泡灌洗液(BALF)及右肺上叶组织。右肺上叶组织制作石蜡切片，HE染色，观察肺组织病理学改变；计数BALF细胞总数和细胞分类；用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠BALF中IL-6、IL-17含量。结果1.激发过程小鼠行为学观察：正常对照组(A组)小鼠激发后未见异常变化。模型组(B组)、地塞米松组(C组)、黄芪多糖低、中、高剂量组(D、E、F组)激发后可见哮喘样症状，以B组为甚，C、E组较轻。2.肺组织病理观察结果：B组支气管及血管周围，肺间质及肺泡腔内可见大量炎性细胞浸润，气道上皮损伤，结构紊乱，气道内分泌大量黏液并有粘液栓形成。A组肺组织气道结构清晰，气道纤毛上皮排列整齐，无明显的炎症改变及胶原纤维沉积。C、D、E、F组有不同程度的减轻，以C、E组减轻明显。3.BALF中白细胞总数和分类比较：BALF白细胞总数B、D、E、F组较A组升高，C组与A组无差异；B、C、D、E、F组嗜酸性粒细胞(EOS)百分比、中性粒细胞(NEU)百分比，较A组均升高，C组、E组、F组较B组降低。4.BALF IL-6、IL-17浓度：1)BALF IL-6含量： B组较A组、E组升高(P<0.05)，C、D、F组较B组差异无统计学意义(P>0.05)，E组与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2)BALF IL-17含量：B组较A组显著升高(P<0.01)，C、E、F组较B组降低(P<0.05)，C、E、F组与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)，E组、F组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)，D组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。5.相关性分析哮喘模型组BALF中IL-6的水平与IL-17呈正相关，IL-17的水平与NEU及EOS呈正相关。结论1. BALB/c小鼠经OVA-氢氧化铝混悬液腹腔注射致敏后，采用雾化激发的方法成功建立小鼠哮喘模型，其病理变化符合哮喘急性期气道的病理生理改变。2.哮喘小鼠存在Th17相关细胞因子IL-6和IL-17的变化，二者在哮喘中皆升高，间接表明Th17细胞参与了哮喘发病。3.APS可能部分通过减少炎性细胞分泌IL-6来抑制Th0向Th17分化，进而减少IL-17分泌，减轻气道炎症，干预哮喘发作；或者通过上调巨噬细胞IL-12表达，促进Th0向Th1分化，产生Th1特异性细胞因子IFN-γ来抑制Th17分化，减少IL-17分泌。黄芪多糖抑制Th17分泌IL-17的作用以中剂量较好。