【摘 要】
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目的:内分泌学家近年来强调了碘摄入量与甲状腺疾病之间的关系。目前,我们认为甲状腺素对TSH合成和分泌的负反馈主要由T3介导。在垂体组织中,T3主要是由于T4局部脱碘,这一过程借助于Ⅱ型脱碘酶（D2）。T3随后与细胞核中的β 2亚型甲状腺激素受体（TRβ 2）结合。从而调节TSH的合成及分泌。甲状腺激素的血清浓度虽然显着稳定,但是通过控制甲状腺激素的激活和失活,甲状腺激素信号传导可以以细胞和时间特异
【基金项目】
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国家自然科学基金（No.8167030681）； 中华医学会项目（No.13050870472）；
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目的:内分泌学家近年来强调了碘摄入量与甲状腺疾病之间的关系。目前,我们认为甲状腺素对TSH合成和分泌的负反馈主要由T3介导。在垂体组织中,T3主要是由于T4局部脱碘,这一过程借助于Ⅱ型脱碘酶（D2）。T3随后与细胞核中的β 2亚型甲状腺激素受体（TRβ 2）结合。从而调节TSH的合成及分泌。甲状腺激素的血清浓度虽然显着稳定,但是通过控制甲状腺激素的激活和失活,甲状腺激素信号传导可以以细胞和时间特异性方式进行调节。D2催化的T3生成增强甲状腺激素信号传导,反之,阻断D2活性或破坏Dio2基因将导致局部呈现甲状腺功能减退的状态。值得注意的是,D2在下丘脑水平的T4介导的负反馈中同样是关键的,其中T4分别抑制TSH和TRH表达。在本研究中,我们研究了慢性碘过量对Wistar大鼠TRH和Ⅱ型脱碘酶血清水平的影响,并阐明了慢性碘过量对下丘脑-垂体-甲状腺（HPT）轴的影响,以及甲状腺功能改变的机制,为科学补碘提供新的理论解释。方法:共选取180只4周龄Wistar大鼠,雌雄参半,随机分为5组:对照组（NI）,3倍、6倍、10倍以及50倍高碘组（HI）。将碘化钠溶液加入常规双蒸水中,碘含量分别为277 μ g/L,692 μ g/L,1245 μ g/L,6788 μ g/L,合并普通饲料喂养。不同处理因素后4周,8周,12周和24周处死所饲养大鼠。采取ELISA法检测各组血清促甲状腺激素释放激素（TRH）水平,取各组大鼠脑组织制备冰冻切片,免疫组化检测D2蛋白水平。使用SPSS 21.0软件处理和分析数据。实验结果表示为x±SEM。使用单向ANOVA进行两种或更多种方式的比较。两两之间比较用Newman-Keuls检验（方差齐）或者Dunnett’ S Multiple Comparison检验（方差不齐）。以P＜0.05为结果具有显著差异。结果:4周Wistar大鼠血清TRH水平与对照组相比呈下降趋势,10倍、50倍碘组与对照组相比有显着性差异（p＜0.05）。分别下降了0.36倍及0.34倍。8周Wistar大鼠血清TRH值与对照组相比呈下降趋势,6倍碘组和50倍碘组与正常对照组差异显着（p＜0.05）。分别下降了0.18倍及0.34倍。12周Wistar大鼠血清TRH水平与对照组相比无明显差异,6倍碘组与正常对照组差异显着（p＜0.05）。下降了0.17倍。24周Wistar大鼠血清TRH含量与对照组比较有下降趋势,50倍碘组与正常对照组相比有显着性差异（p＜0.05）。分别下降了0.57倍。冷冻切片的免疫组化染色显示,随着碘倍数增加及碘水喂养时间的增加,Wistar大鼠中的D2在各时间点的表达水平增加。结论:1.随着碘摄入量的增加,各时间点Wistar大鼠的血清TRH值与对照组相比呈现下降趋势。2.随着碘摄入量的增加,各时间点Wistar大鼠D2的表达与对照组相比呈现增加趋势。本研究结果提示,垂体水平TSH的升高并不依赖于下丘脑TRH的调节。而在碘过量致血清TRH下降的过程中,是否有其他因子的干预及影响尚不明确,有待进一步研究。
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